肿瘤学基础（笔记）

戈壁大漠

肿瘤定义

机体在各种致瘤因子作用下，引起细胞遗传物质改变，导致基因表达失常，细胞异常增殖而形成的新生物
发生原因：基因改变积累
肿瘤流行病学

研究恶性肿瘤在人群中发生、发展、分布流行规律（描述）、流行原因和条件（分析）并采取对策和措施（干预）的学科。
指标：发病率、患病率（时点，期间）、死亡率、病死率
研究方法

• 描述性研究（三间分布）
  
• 分析性研究：病例对照研究（病因验证）、队列研究（追踪观察）
  
• 实验性研究
  

肿瘤病因：

• 物化生因素、
  

EBV：第一个人类肿瘤病毒
v-Src（Sac)：第一个病毒癌基因（Rous肉瘤病毒）
Rar：第一个原癌基因（膀胱癌）
Rb：第一个抑癌基因
HPV：低危型引起喉乳头瘤、尖锐湿疣。高危型16.18.31.33引起宫颈癌
致瘤病毒主要特征：瘤基因整合到DNA上，人类往往无同源基因
【确定致癌作用的条件：

• 病毒感染发生在肿瘤之前
  
• 在肿瘤内找到病毒或抗原
  
• 体外培养的瘤细胞能产生相应的病毒抗原
  
• 病毒能使正常细胞转化为恶性细胞，在实验动物中诱发癌瘤
  
• 用免疫措施预防病毒感染能降低肿瘤发生率】
  

• 内分泌因素
  
• 免疫因素：HIV晚期：卡波西肉瘤
  

遗传性肿瘤综合征特点：

• 家族成员患病危险性高于一般人群
  
• 发病年龄低于一般人群
  
• 有独特的癌前病变
  
• 罕见肿瘤
  
• 常累及双侧
  

Rb基因：两次打击学说（两次突变）


肿瘤发病机制

端粒酶，微环境，侵袭，转移，耐药，多因素多阶段
恶性肿瘤发病分子机制：

癌基因激活，抑癌基因失活，基因组不稳定性，DNA修复缺陷
病毒癌基因：逆转录病毒在动物体内能诱发肿瘤、能在体外转化细胞的RNA片段。
原癌基因：正常细胞基因组中以非激活的形式存在的一大类基因，在细胞的增殖和分化过程中起重要调控作用。
癌基因特点：普遍存在。高度保守性。能被激活。
原癌基因的激活：点突变，基因扩增（血液病），DNA重排（Burkitt淋巴瘤），插入激活，DNA甲基化




抑癌基因：正常细胞内对细胞增殖起负调节作用的基因，抑制细胞生长，其功能丧失能促进细胞恶性转化
失活形式：基因缺失，突变，重排
Rb：突变的RB蛋白与磷酸长期结合
p53突变型：损伤DNA进入S期
肿瘤研究方向：

• 耐药与凋亡。
  
• 肿瘤转移、EMT。
  
• 肿瘤干细胞。
  
• 肿瘤微环境。
  
• 血管生成。
  
• 端粒酶。
  
• 非编码RNA。
  
• 肿瘤免疫。
  
• 自噬。
  

肿瘤预防

• 一级预防：病因学（减少消除危险因素物化生，改变生活方式，化学预防剂）
  
• 二级预防：早发现、诊断、治疗（筛检普查，早期信号，癌前病变，合理治疗早期肿瘤）
  
• 三级预防：治疗（手术治疗，放射，内分泌，免疫，靶向药物，中医药，疼痛控制，姑息治疗）
  

预防措施

• 消除或避免致癌因素。
  
• 保护及改善环境
  
• 增强机体抗癌能力
  
• 加强肿瘤早期诊断、筛查研究
  
• 易感人群发现与处理
  

化学治疗

单独应用治愈：绒毛膜上皮细胞癌，B细胞性淋巴瘤，急性淋巴细胞白血病
内分泌治疗

激素依赖性肿瘤：乳腺癌，宫颈癌，前列腺癌
免疫治疗

• 免疫调节剂（主动，非特异性）
  
• 肿瘤疫苗（主动，特异性）
  
• 过继性细胞免疫治疗（被动）：CAR-T
  
• 肿瘤抗体治疗（被动）：
  

①治疗性抗体：
利妥昔单抗（美罗华）（非霍奇金淋巴瘤）、曲妥珠单抗（郝赛汀）（乳腺癌）、帕尼莫单抗（结直肠癌）、西妥昔单抗（表皮生长因子受体EGFR）
②免疫检查点抑制剂：
PD1抗体，PDL1抗体，CTLA-4抗体
靶向治疗

三个层次：器官靶向，细胞类别靶向，分子靶向（蛋白质分子，核苷酸片段，基因产物）
疗效评价

response evaluation criteria in solid tumous RECIST标准

• 完全缓解CR：靶病灶消失。直径＜10mm
  
• 部分缓解PR：靶病灶直径之和比基线减少至少30%
  
• 疾病进展PD：直径和相对增加至少20%，出现新病灶
  
• 疾病稳定SD：介入PR和PD之间
  

肿瘤干细胞的特点

• 无限增殖，自我更新，分化潜能
  
• 分裂方式：对称分裂（两个干细胞）、不对称分裂（干细胞+肿瘤细胞）
  
• 【表面标志物：
  

急性髓系白血病：CD24+/38-
乳腺癌：CD44+/24-
脑肿瘤：CD133+
前列腺癌：CD44+/133+
肺腺癌：Sca-1+CD45-/33+】

• 【生物学特性：
  

（与正常干细胞相似）未分化状态，端粒酶活性高，两种分裂方式，SP细胞特性，再生能力和肿瘤的异质性，归巢和迁徙途径、信号传导通路与分子标记
（与正常不同）永生化的能力，增殖和分化是无序失控的，分化发育能力有限，免疫选择逃避】
肿瘤干细胞的分离与鉴定

肿瘤干细胞的临床治疗策略

肿瘤病理学

• 【肿瘤形成：
  

肿瘤的增殖与机体不协调、克隆性的
肿瘤细胞的形态、代谢、功能异常，不同程度失去分化成熟的能力
肿瘤细胞生长旺盛、失去控制、相对自主性】

• 命名：瘤，肉瘤，癌，腺癌。母细胞瘤（来源幼稚组织）。淋巴瘤、精原细胞瘤（恶性）、白血病（习惯命名）、神经纤维瘤病、脂肪瘤病
  

肿瘤组织结构

实质：肿瘤细胞。特异性。组织起源，分化方向和程度。少数含有多种实质（畸胎瘤）
间质：血管、纤维结缔组织。非特异性，侵袭和转移
组织结构的异型性：在空间排列方式上与其来源的正常组织之间的差异性。反应成熟程度、良恶性（瘤细胞的极向、排列结构、实质与间质的关系）
肿瘤细胞的异型性：多形性（大小不一、瘤巨细胞）、细胞核异型性（核大小不一、核染色深、核仁肥大、分裂像多：病理性、不对称、多极核、顿挫性核分裂）、细胞质（游离核核蛋白体）



肿瘤生长速度（指标）：

• 生长分数：肿瘤细胞群体中处于增殖阶段的细胞比例（分数高的肿瘤对化疗敏感）
  
• 倍增时间
  
• 肿瘤脉管新生化（无血管期、缺氧、血管期）
  

肿瘤的扩散

局部浸润、远处转移（两大生物学特性）

• 局部浸润（直接蔓延）：肿瘤细胞沿着组织间隙或神经束衣连续浸润生长，破坏临近器官或组织的现象（癌细胞表面黏附分子钙黏素减少，与基底膜的黏着增加，降解细胞外基质）
  
• 转移：恶性 肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管、体腔，迁徙到他处继续生长，形成与原发肿瘤同样类型 的肿瘤的过程
  

（淋巴道转移：乳腺癌 同侧腋窝淋巴结，肺癌 肺门淋巴结。转移特点：无疼性肿大，灰白色，切面均质，质地硬，可互相粘连）
（血道转移：肉瘤、肾癌、肝癌、甲状腺腺泡性癌、绒毛膜癌多见。肺＞肝＞骨）（瘤栓：进入血流与 纤维蛋白和血小板 共同形成的 肿瘤细胞团）
（转移瘤特点：边界清楚，散在分布，多位于器官近被膜处）
（癌脐：位于器官 表面 的转移性肿瘤，结节中央出血、坏死下陷）
（转移肿瘤的亲和性：特异性配体识别，对癌细胞的趋化作用，负选择
肺癌—肾上腺、脑。
甲状癌癌、肾癌、前列腺癌—骨。
乳腺癌—肺、肝、脑、骨骼）
（种植性转移：卵巢的Krukenberg瘤，胃粘液癌）
（转移能力：低转移性—基底细胞癌、脊髓瘤、唾液腺、囊性癌、软骨肉瘤。高转移性—甲状腺滤泡型腺癌、黑色素瘤）

肿瘤的分级、分期：生长范围、播散程度

TNM分期系统：

• T：原发病灶（Tis原发癌，T1-4）
  
• N：淋巴结受累（N0-3）
  
• M：血行转移（M0-1）
  

肿瘤对机体的影响

良性：局部压迫和阻塞，产生激素（样）物质，继发性改变
恶性：继发性改变，恶病质，异位内分泌综合征（肺癌—ACTH，肾癌—PTH，鳞癌—HCG），副肿瘤综合症（产物或异常免疫反应引起其他系统病变）

病理诊断

• 病理学诊断：体液涂片、管腔分泌物、气管镜刷检、细胞穿刺、内镜、手术标本
  
• 免疫组织化学诊断：抗原抗体
  
• 超微病理学诊断：神经内分泌肿瘤（微管，神经内分泌颗粒），尤文氏瘤（糖原颗粒），横纹肌肉瘤（肌原纤维和Z带构成肌节），黑色素瘤（黑色素颗粒）
  
• 定量病理学诊断：流式细胞术（DNA含量）
  
• 分子病理学诊断：原位分子杂交、原位PCR、基因重排术、DNA测序术（用途：易感基因，早期诊断，预后判断，个体化治疗，预后检测）
  

肿瘤细胞生物学

肿瘤细胞形态特征：

基本特征：核质比1:1，核大小形态染色不一，核仁增大增多，染色体断裂、易位重组。细胞骨架紊乱，微丝微管减少，出现肌动蛋白凝聚小体，核糖体增多，线粒体分布不均匀、外形改变、代谢异常（有氧糖酵解Warburg效应）。细胞膜糖蛋白、糖脂减少或合成新的
肿瘤细胞生理性特征：

• 细胞周期失控
  
• 细胞凋亡受阻
  
• 线粒体功能障碍，代谢异常
  
• 接触抑制丧失
  
• 迁移现象
  
• 去分化现象
  

肿瘤发生：细胞周期调控异常导致无限增殖

驱动机制破坏：调控因子表达异常

• 细胞周期蛋白Cyclins过度表达
  
• 周期蛋白依赖性激酶CDKs过度表达
  
• 周期蛋白依赖性激酶抑制因子CDKi低表达、突变
  

监控机制破坏
检测点：决定细胞周期能否继续向前
检测点破坏导致突变基因积累，积累的突变基因破坏细胞周期驱动机制，细胞进入失控性生长


ATM基因突变：不能发现DNA损伤

肿瘤细胞凋亡异常

机制：

• 凋亡抑制基因过表达（Bcl2原癌基因家族：抗凋亡作用BcL-2、促凋亡作用Bbx）
  
• 凋亡活化基因表达下调、突变（p53：抑制Bcl2，促进Bax）
  

化疗药：诱导细胞凋亡清除肿瘤细胞


（Caspase：半胱氨酸蛋白酶，凋亡执行）
肿瘤免疫编辑理论

三个阶段：清除，平衡，逃逸

肿瘤与信号转导

⭐️细胞信号转导与生命过程
⭐️理论
⭐️研究方法、工具
⭐️信号转导在肿瘤发生发展中的意义
⭐️以信号转导为靶的治疗
⭐️发展方向
信号传导

概念：细胞外因子通过受体结合引发细胞内的一系列生物化学反应，直到细胞生理反应所需基因表达开始的过程
过程：


第一信使：生长因子，细胞因子，黏附分子，激素，神经递质，抗原
生长因子特点：受体具有酪氨酸激酶活性。特异性。多样性，激活多种不同传导通路。家族性，结构生理功能相似。交叉性，部分gf与两种以上受体结合。
细胞因子特点：受体都不具有激酶活性
黏附分子：纤粘连蛋白，层黏连蛋白，胶原蛋白。在肿瘤侵袭，转移作用非同寻常
激素、神经递质特点：G蛋白联接受体。
受体：特异识别和结合的蛋白，传导 细胞间信号，触发 细胞内生物学效应
酪氨酸激酶受体：糖基化肽链，疏水跨膜区，酪氨酸激酶活性膜内区。（表皮生长因子，血小板源性生长因子，胰岛素受体）
G蛋白连接受体：本身与激酶活性，与G蛋白耦联（激素，神经多肽，神经递质）
【G蛋白：鸟苷酸结合调节蛋白：结合鸟苷酸，GT酶活性】
胞内受体（类固醇激素，甲状腺激素，维甲酸受体）
离子通道受体（乙酰胆碱，甘氨酸。GABA受体）（第二信使受体：cGMP，cAMP，IP3，钙离子）
第三信使：核蛋白
研究工具、方法
到蛋白质磷酸化状态检测，信号转导分子过度表达或过度激活，基因转录活性，激酶检测，酵母细胞
肿瘤的本质特征


肿瘤相关的信号转导异常

配体异常：生长因子样活性物质
受体异常：上调，下调
细胞内信号通路改变：
细胞生长、分裂、增殖，异常活化：
蛋白酪氨酸激酶受体路径（异位或突变，组成型二聚体，血液病）
MAPK信号传导途径（细胞膜受体）
RAS/ERK信号途径（细胞周期蛋白Cyclin，细胞恶转）（增殖失控）
TGFβ/SMAD信号传导途径（进入细胞核，转录因子）
处于活化状态的凋亡通路传递信号受阻：TNF信号传导通路，NF-kappaB
肿瘤浸润转移信号传导途径：细胞粘附分子信号传导途径（接触抑制消失）
侵袭性肿瘤：突破基底膜，向周围组织浸润
靶向治疗


肿瘤影像后处理技术

影像诊断学包括：超声成像，X线计算机层成像CT，磁共振成像MRI，发射体层成像ECT（=单光子SPECT，正电子PET）
MSCT：多层螺旋CT：
特点：X线扫描的轨迹呈螺旋状短时间内不间断数据采集，4个层面以上，容积扫描
CT图像特点：说明密度高低：水（0HU），骨皮质（+1000HU），空气（-1000HU）
CT检查技术
平扫：不用对比增强或造影
对比剂增强扫描：静脉注入水溶性有机碘对比剂后扫描
CT后处理

CT电影
2D后处理：图像放大和复原，图像处理（平均值，灰阶翻转，镜像显示，数字减影），图像过滤功能（后颅窝优化去伪影），高低对比度强化显示，高级平滑重建算法ASA
二维后处理：实时多平面重建MPR：任意位，图像透视透明。优势：颅底，纵隔，盆腔，复杂部位，病变性质，侵犯范围，毗邻关系，骨折缝隙，骨髓片，动脉夹层破口，结石定位
曲面重建：优点：展示曲面结构的器官全貌。缺点：直径和长度有误差
计算机容积重建CVR
三维后处理
三维容积重建：
遮盖容积重建SVR：最常用。动脉系统病变。脑动脉瘤首选
密度容积重建IVR
最大密度投影MIP，最小密度投影：缺点：复杂结构不得
X线模拟投影
透明化X线模拟投影
三维表面重建：复杂组织（颅内，骨盆，髋关节），外科治疗
能谱CT

物质分离与定量：碘，钙，水
每个体素反映密度信息
应用：识别强化、虚拟平扫，去除钙化的CTA，鉴别痛风结石（尿酸/钙），鉴别良恶性病变，评估放化疗疗效


优势：明确显示特定物质，定量分析
单能量曲线图像


用途：噪声最低，组织结构对比最好的图像，显示解剖细节及病变细节。低keV有利于密度病变和小病灶的探查发现，完成静脉成像，优化动脉成像。高keV克服传统混合能量图像的不足。
能谱曲线
用途：在不同keV下CT值变化规律。判定病变性质，比较病变之间的同一性或差异性。
鉴别组织的来源，鉴别正常或异常组织




有效原子序数
用途：描述物质的能量性质。物质检测，鉴别及物质分离

恶性肿瘤的实验室诊断

常规检查：血，尿，粪
白细胞增多：白血病
类白血病反应：结肠癌，胰腺癌，胃癌，肺癌
慢性贫血：内脏癌症，晚期多见
红细胞增多：肝肾癌
血尿：泌尿系统肿瘤
尿本周蛋白：多发性骨髓瘤
尿HCG：绒毛膜上皮癌
隐血长期阳性
异常粘液和红细胞：直肠癌
生化检查……
高钙血症：肺，肾，乳腺肿瘤
低血糖症：功能性胰岛细胞癌
高血糖症：肾上腺嗜铬细胞瘤
低钠血症：肺，胰腺，胸腺，十二指肠癌，恶性淋巴瘤
胆红素升高：壶腹周围癌（总胆管下段，壶腹，十二指肠乳头，胰头），原发性肝癌。转移性肝癌压迫肝门区
LDH，ALP，ESR升高：淋巴瘤，白血病，实体瘤
特殊检查
脑脊液检查：诊断恶性肿瘤的CNS受累
胸腹水检查
骨髓穿刺
用途：造血系统肿瘤的诊断，骨髓转移（肺癌，乳腺癌，胃癌，前列腺癌）
肿瘤标志物


本质是蛋白，多肽，酶，激素，除AFP能用作早期诊断外（肝脏是血池），I期肿瘤阳性检测率一般低于20%
生物学分类：
糖类（CA199）
胚胎性抗原：AFP，CEA（肝癌，结肠癌）
肿瘤相关酶：PAP（前列腺癌），γGT（肝癌）
激素：HCG（绒毛膜上皮细胞癌），ACTH（小细胞肺癌），降钙素（甲状腺髓样癌）
癌基因产物：p53抑癌基因，ras基因蛋白，myc基因蛋白
影响肿瘤标志物浓度因素：肿瘤细胞大小，数量，合成和分泌速度，坏死，血供，降解和排泄速度
评价肿瘤标志物的指标：特异性（健康人中的阴性率），敏感性（病人中的阳性率），诊断指数（1-假阳性率-假阴性率），阳性预示值（阳性结果中患者出现的概率），阴性预示值（阴性结果中非患者出现的概率）




肿瘤的分子诊断

基因突变的检测方法
PCR-SSCP（单链构象多态性）
原理：点突变，非变性聚丙烯酰胺凝胶，二级结构，分离单链
缺点：不能确定部位和性质
优点：银染（敏感，无放射性污染）
HA（杂合双链分析）
原理：非变性凝胶，突变型-野生型，错配处，分离双链
缺点：不能确定突变位置


CCM（化学切割错配法）
原理：待测DNA与相应野生型DNA，或DNA和SNA，错配C被羟胺或哌啶切割，T被四氧化锇切割
优点：正义链和反义链都可以，100%，长至2kb，确定突变位置
缺点：麻烦，有毒化学物质o
突变体富集PCR法：
原理：癌基因，抑癌基因，内切酶位点，突变型能完整进入二次扩增
基因丢失、扩增、重复序列的检测
原理：内切酶水解后片段长度改变，限制性片段长度多态性（RFLP）
癌基因、抑癌基因
费城染色体：白血病（22.9）
实验室检测指标

肺癌：NSE，Cyfra21-1，Pro-GRP；CEA，SCC，ras，p53
乳腺癌：CA15-3，TPA，TPS，CEA，铁蛋白，HCG。Her-2/neu（c-erb-2）基因，p53
胃癌：大便隐血，血沉，胃液，胃镜活检，CA72-4，TAG-72，胃蛋白酶原，肿瘤相关胰蛋白酶-2，FSA（胃液胎儿硫糖蛋白）
肝癌：生化（ALT，胆红素，铁蛋白，岩藻糖苷酶，GATA，ALP，血清蛋白，铜蓝蛋白）。甲胎蛋白，癌胚抗原，CA19-9，CA153，CA125
结/直肠癌：大便隐血检查。血清铁，铁蛋白，转铁蛋白。CEA，CA19-9，TPA，TPS，CA242，CA50，SCC，p53，nm23-H1基因，MSH2基因
胰腺癌：血清淀粉酶，脂肪酶，乳铁蛋白。CEA，CA19-9，CA242，PCAA，POA，GT-II
白血病：血象，骨髓象，染色检查，染色体核型分析
鼻咽癌：EBV血清学检查，DNA酶特异性抗体检查。
膀胱癌：尿常规。NMP22（核基质蛋白22），BTA（膀胱肿瘤抗原），FB/FDP，端粒酶，VEGF
妇科肿瘤：HPV，SCC，SCC。TSGF，CA125/199/135/724

恶性肿瘤的实验诊断策略



应用：评估肿瘤患者全身状态（肝肾功能，血常规），肿瘤的实验诊断（癌基因，抑癌基因，肿瘤标志物，靶向药物相关基因检测）
肿瘤标志物应用：
恶性肿瘤筛查（AFP（肝癌），PSA（前列腺癌），降钙素（甲状腺癌））
恶性肿瘤诊断（初步诊断）（大量组织坏死，代谢紊乱，可出现标志物水平不高）
预后判断（基础水平越高，分期越晚，预后越差）。
疗效判断。
复发监测。


原发性肺癌（80%为非小细胞肺癌）
肿瘤标志物：（NSCLC）SCC，CYFRA21-1，CEA。（SCLC）NSE，ProGRP。
NSE：神经元特异性烯醇化酶（范围广泛）
CYFRA21-1：细胞角蛋白19片段（可能是肺炎，败血症，肾不全）
ProGRP：胃泌素释放肽前肽（可靠标记物）
CEA：癌胚抗原（单独升高无诊断意义。可能是胆汁淤滞和胆管阻塞）
SCC：鲮状上皮细胞癌抗原（可能是银屑病，湿疹，血透）

胃癌
肿瘤标志物：CA199，CEA，CA72-4
CA724：胃癌相关抗原（鉴别恶性和非恶性疾病）
CA199：糖类抗原（可能肝脏疾病）

食管癌
肿瘤标志物：CYFRA211，CEA，SCC，TPS（组织多肽特异性抗原）

肝癌
AFP：血清甲胎蛋白＞400

结直肠癌
肿瘤标志物：CEA，CA199，CA125（腹膜，卵巢转移）
筛查，早期检测：粪便潜血实验

乳腺癌：
肿瘤标志物：CA15-3，TPA，TPS，CEA
CA153：粘蛋白样乳腺癌抗原
TPA：组织多肽抗原
TPS：组织多肽特异性抗原

甲状腺癌
肿瘤标志物：Tg，PCT，CEA
Tg：甲状腺球蛋白。自身免疫性
PCT：降钙素。甲亢

宫颈癌
血清标志物：SCC（宫颈鳞癌），CA125（宫颈腺癌），CEA（宫颈腺癌），CYFRA21-1
SCC：鲮状细胞癌抗原（用途：辅助诊断。评估转移性）

卵巢癌
血清标志物：CA125，CEA，CA199，AFP，HE4
CA125：早期敏感性低
HE4：人附睾蛋白4（生殖系统，呼吸系统）（鉴别子宫内膜异位症，不升高）
ROMA：卵巢恶性风险算法

对比剂
理化性质：特异质反应：不良反应：荨麻疹，血管性水肿，喉头水肿，支气管痉挛，血压下降
发生因素：细胞释放介质，抗体抗原反应
常用对比剂：
硫酸钡混悬剂
特点：高浓度，低粘度，细颗粒，粘附性强（造影效果好）
慎用❌：胃出血，习惯性便秘，老年
不良反应：肠穿孔，腹膜炎，肉芽肿，可入肺造成机械刺激
用量：
六氟化硫微泡
适应症：超声心动，多普勒
禁用：妊娠，哺乳期
不良反应：
无机碘试剂
碘化油吸收缓慢
水溶性有机碘化物
异位排泄
离子型对比剂：扰乱电离环境
非离子型：不参与机体代谢，水溶性强，低蛋白结合率，耐受性强，对血脑屏障影响小
含碘绝对禁忌症
泛影葡胺
适应症：静脉，心血管，脑血管关节腔，子宫，输卵管，尿路
注意事项：排气
禁用：肝肾不全，甲亢，活动性肺结核
不良反应：恶心呕吐
用法用量：静注。
泛影酸钠
适应症：尿路，肾盂，心脑血管
碘普胺
适应症：直接血管造影
碘化油
适应症：支气管，子宫输卵管造影。肝癌栓塞剂。预防甲状腺肿
禁用：发热患者，甲亢，咯血，肺炎，肺功能低下
不良反应：碘过敏（血管神经性水肿），进入支气管（咳嗽），进入肺泡（肉芽肿），肺动脉栓塞，结核性盆肿
碘克沙醇
注意事项：使用后观察30min
不良反应：引起癫痫发作，肢端疼
对比剂风险高危因素
高危患者预防措施：
低量非离子型，抗过敏药，减少用量，注射方式（粘度高，）
第一级反应
症状：低热，打喷嚏，打哈欠
措施：
症状：潮红，瘙痒，荨麻疹，眼部浮肿
第二季副反应
症状：低血压
措施
症状：合并心动过缓
措施：
症状：合并呼吸困难
第三级副反应
症状：休克，心动过速，血压骤降
措施：抢救
症状：
措施：
措施：面罩给氧，受体阻断药，
症状：喉头水肿
症状：肺部水肿
措施：插管
碘过敏预防：水化（检查前后多喝水），碘过敏实验（30%泛影葡胺
对比剂肾病预后
对比剂外渗
渗出程度分级：
0度：无症状
1度：
4度：皮肤紧绷变色
对比剂外渗临床表现：
24-48小时达到高峰
转为慢性，肌肉萎缩，蜂窝炎
外渗原因：药物因素，血管情况差，反复穿刺
处理：轻度无需处理（或冷热敷）。中重度回抽，扇形封闭，50%硫酸镁局部湿敷（大于面积），48小时内严禁热敷，
喜疗妥（抗凝血）

找你做任务

我了个去，顶了