消化内科复试整理

周建群

整理了一下消化内科复试相关知识，希望对你们有所帮助
GERD

1.胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，根据是否导致食管黏膜糜烂、溃疡，分为反流性食管炎RE及非糜烂性反流病NERD。
2.病因及发病机制：①抗反流屏障结构与功能异常：贲门失迟缓症手术后、腹内压增高（肥胖、妊娠、腹水）、某些激素（缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽）、食物（高脂肪、巧克力）、药物（钙通道阻滞剂、地西泮）可引起LES功能障碍或一过性松弛延长；②食管清除作用降低；③食管黏膜功能降低。
3.病理：①复层鳞状上皮细胞层增生；②固有层中性粒细胞浸润；③食管鳞状上皮被化生的柱状上皮替代，称之为Barrett食管。
4.临床表现：①食管症状:典型症状：烧心和反流。常在餐后1小时出现。反流是指胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入咽部或口腔的感觉，含酸味或仅为酸水时称反酸。烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上延伸。非典型症状：胸痛，吞咽困难或胸骨后异物感。
②食管外症状：咽喉炎，慢性咳嗽和哮喘。一些患者诉咽部不适，有异物感或堵塞感，但无吞咽困难，称为癔球症。
5.并发症：上消化道出血，食管狭窄，Barrett食管。
6.胃镜下RE分级（洛杉矶分级法）：
正常：食管黏膜没有破损；
A级：一个或一个以上食管黏膜破损，长径小于5mm；
B级：一个或一个以上食管黏膜破损，长径大于5mm，但没有融合性病变；
C级：黏膜破损有融合，但小于75%的食管周径；
D级：黏膜破损有融合，至少达到75%的食管周径。
7.诊断：①有反流症状；②胃镜下发现RE；③食管过度酸反流的客观证据。
8.治疗：目的在于控制症状，治愈食管炎，减少复发和防治并发症。
⑴药物治疗：①促胃肠动力药：多潘立酮、莫沙必利、依托必利，可以通过增加LES压力，改善食管蠕动功能，促进胃排空，适用于轻症患者。
                   ②抑酸药：PPI适用于症状重、有严重食管炎患者。H2RA用于轻中症者。
                   ③抗酸药。
⑵维持治疗：停药后很快复发且症状持续者，有食管炎并发症如食管溃疡、食管狭窄、Barrett食管者，需要长程维持治疗。
⑶抗反流手术治疗：胃底折叠术。
⑷治疗并发症：食管狭窄多行胃镜下食管扩张术，少数严重瘢痕性需手术切除。Barrett食管应使用PPI长程维持治疗。
⑸患者教育。
食管癌

1.病因：①亚硝胺类化合物和真菌霉素；
           ②慢性理化刺激及炎症，可致弥漫性上皮增生；
           ③营养因素：食物中缺乏动物蛋白、新鲜蔬菜和水果；
           ④遗传因素；
           ⑤癌基因：Rb、p53等抑癌基因失活及原癌基因H-ras、c-myc和hsl-1激活。
2.病理：①大体病理：早期可见充血型、糜烂型、斑块型和乳头型。中晚期可分为髓质型、蕈伞型、溃疡型和缩窄型；②组织病理：多为鳞癌； ③早中期主要为壁内扩散，因食管无浆膜层，易直接侵犯临近器官；淋巴转移为主要方式；晚期血行转移至肝、肺、骨、肾、肾上腺等处。
3.临床表现：①早期：胸骨后不适、烧灼感、针刺样或牵拉样痛。
                 ②中晚期症状：进行性咽下困难、食物反流、咽下疼痛。
4.食管钡剂造影：早期征象有①黏膜皱襞增粗，迂曲及中断；②食管边缘毛刺状；③小充盈缺损与小龛影；④局限性管壁僵硬或有钡剂滞留。中晚期病例可见病变处管腔不规则狭窄、充盈缺损、管壁蠕动消失、黏膜紊乱、软组织影以及腔内型巨大充盈缺损。
5.鉴别诊断：
①贲门失迟缓症：病程较长，多无进行性消瘦。食管钡剂造影见贲门梗阻呈漏斗或鸟嘴状，边缘光滑，食管下段明显扩张。
②胃食管反流病：胃镜见有黏膜炎症、糜烂或溃疡，组织病理未见肿瘤细胞。
③食管良性狭窄：可由腐蚀性或反流性食管炎所致。
④食管平滑肌瘤、食管裂孔疝、食管静脉曲张、纵隔肿瘤。
6.预后不良：①食管癌位于食管上段；②病变长度超过5cm；③已侵犯食管肌层；④癌细胞分化程度差；⑤已有转移者。
急性胃炎

1.胃炎是胃黏膜对胃内各种刺激因素的炎症反应。
2.病因及病理生理机制：
①应激：如严重创伤、手术、多器官功能衰竭、败血症。
②药物常见于非甾体抗炎药如阿司匹林，对乙酰氨基酚等非特异性环氧合酶抑制剂。COX-1在组织细胞中微量恒定表达，有助于上皮细胞的修复。COX-2主要受炎症诱导表达，促进炎症介质的产生。非特异性COX抑制剂旨在抑COX-2，从而减轻炎症反应，但因特异性差，同时也抑制了C0×-1，导致维持黏膜正常再生的前列腺素E不足，黏膜修复障碍，出现糜烂和出血，多位于胃窦及球部。肠溶剂型的NSAIDs虽可减轻对胃黏膜的局部损伤作用，但因NSAIDs致胃黏膜病变的主要机理是通过小肠吸收后，对黏膜COX-1抑制，因此肠溶剂型的NSAIDs依旧可以导致急性胃炎。抗肿瘤化疗药物在抑制肿瘤生长时常对胃肠道黏膜产生细胞毒作用，导致严重的黏膜损伤，且合并细菌和病毒感染的几率增加。
③酒精
④创伤和物理因素
⑤十二指肠一胃反流
⑥胃黏膜血液循环障碍
慢性胃炎

1.病因：
①HP感染：HP经口进入胃内，部分可被胃酸杀灭，部分则附着于胃窦部黏液层，依靠其鞭毛穿过黏液层，定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面。一方面避免了胃酸的杀菌作用，另一方面难以被机体的免疫机能清除。Hp产生的尿素酶可分解尿素，产生的氨可中和反渗入黏液内的胃酸，形成有利于HP定居和繁殖的局部微环境，使感染慢性化。
②十二指肠胃反流。
③自身免疫。
④年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏。


3.胃镜及组织学病理：胃镜下，慢性非萎缩性胃炎的黏膜呈红黄相间，或皱襞肿胀增粗；萎缩性胃炎的黏膜色泽变淡，皱襞变细而平坦，黏液减少，黏膜变薄，有时可透见黏膜血管纹。
①炎症：以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。
②化生：肠上皮化生（以杯状细胞为特征的肠腺代替了胃固有腺体）；假幽门腺化生（泌酸腺的颈黏液细胞增生，形成幽门腺样腺体）。
③萎缩：病变扩展至腺体深部，腺体破坏、数量减少，固有层纤维化，黏膜变薄。
④异型增生：细胞再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失去极性，有丝分裂象增多，腺体结构紊乱。
4.治疗：
⑴对因治疗：
    ①HP相关胃炎：1种PPI或铋剂+2种抗生素，7-14天
    ②十二指肠胃反流：助消化、改善胃肠动力药物。
    ③自身免疫：考虑使用糖皮质激素。
    ④胃黏膜营养因子缺乏：补充复合维生素，改善胃肠营养。
⑵对症治疗：PPI、H2RA抑制胃酸分泌，缓解症状，保护胃黏膜。恶性贫血者需终生注射维生素B12。
⑶癌前状态处理：口服选择性COX-2抑制剂塞来昔布，适当补充维生素。
⑷患者教育。
消化性溃疡

1.PU：胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡。
2.病因和发病机制：胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃酸和胃蛋白酶对黏膜产生自我消化。
①HP感染：十二指肠球部溃疡的感染率高达90-100%，胃溃疡80-90%。
②药物：NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫司。
③遗传易感性。
④胃排空障碍。
3.胃镜及组织病理：胃溃疡多见于胃角和胃窦小弯，活动期消化性溃疡多为单个，也可多个，呈圆形或卵圆形。大多数活动性溃疡直径＜10mm，边缘光整，底部由肉芽组织构成，覆以灰黄色渗出物，周围黏膜常有炎症水肿。十二指肠球部溃疡形态与胃溃疡相似，多发生在球部，以紧邻幽门环的前壁或后壁多见，十二指肠球部可因反复发生溃疡，瘢痕收缩而形成假性憩室。
4.特殊溃疡：
①复合溃疡：指胃和十二指肠均有活动性溃疡，多见于男性，幽门梗阻发生率较高。复合溃疡中的胃溃疡较单独的胃溃疡癌变率低。
②幽门管溃疡：餐后很快发生疼痛，早期出现呕吐，易出现幽门梗阻、出血和穿孔等并发症。
③球后溃疡：指发生在十二指肠降段、水平段的溃疡。疼痛可向右上腹及背部放射。易出血，严重的炎症反应可导致胆总管引流障碍，出现梗阻性黄疸或引发急性胰腺炎。
④巨大溃疡：直径＞2cm的溃疡，常见于有NSAIDs服用史及老年患者。巨大十二指肠球部溃疡常在后壁，易发展为穿透性，周围有大的炎性团块，疼痛剧烈而顽固，多放射至背部。巨大胃溃疡不一定都是恶性的。
⑤老年人溃疡：临床表现多不典型，常无症状或症状不明显，疼痛多无规律，较易出现体重减轻和贫血。胃溃疡多位于胃体上部，溃疡常较大，易误认为胃癌。
⑥儿童期溃疡：主要发生于学龄儿童，发生率低于成人。患儿腹痛多在脐周，时常出现呕吐。
⑦无症状性溃疡：无腹痛或消化不良症状，常以上消化道出血、穿孔等并发症为首发症状，可见于任何年龄，以长期服用NSAIDs患者及老年人多见。
⑧难治性溃疡：经正规抗溃疡治疗而溃疡仍未愈合者。可能的因素有：病因尚未去除；穿透性溃疡；特殊病因；误诊；不良诱因存在。
5.并发症：出血；穿孔；幽门梗阻；癌变。
6.X线钡餐适用于：①了解胃的运动情况；②胃镜禁忌者；③不愿接受胃镜检查或没有胃镜时。
7.诊断：慢性病程、周期性发作的、节律性上腹疼痛是疑诊的重要病史。胃镜可以确诊。X线钡餐发现龛影可以诊断溃疡，但难以区分良恶性。
8.鉴别诊断：①其他引起慢性上腹痛的疾病：慢性胃炎，功能性消化不良。②胃癌。③Zollinger-Ellison综合征：由促胃液素瘤或促胃液素细胞增生所致，临床以高胃酸分泌，血促胃液素水平升高，多发、顽固及不典型部位消化性溃疡及腹泻为特征。
9.治疗：
⑴药物治疗：①抑制胃酸分泌：PPI、H2RA。②根除HP。③保护胃黏膜：铋剂（肾功能不全者禁用）；弱碱性抗酸剂（铝碳酸镁，磷酸铝）
⑵方案及疗程：4-6周。
⑶维持治疗：反复溃疡再发、HP阴性及已去除其他危险因素的患者，可给予维持治疗。
⑷外科手术：①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时；②急性穿孔、慢性穿透溃疡；③瘢痕性幽门梗阻；④胃溃疡疑有癌变。


胃癌

1.癌前疾病指与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险性；癌前病变指较易转变为癌组织的病理学变化，主要指异型增生。
2.早期胃癌指病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌，不论有无局部淋巴结转移。进展期胃癌深度超过黏膜下层，已侵入肌层者称中期，侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌。
肠结核

1.病因：多在回盲部引起病变：①含结核分枝杆菌的肠内容物在回盲部停留较久，增加了局部黏膜的感染机会；②该菌易侵犯淋巴组织，而回盲部富有淋巴组织。
2.病理：
①溃疡型肠结核：肠壁的集合淋巴组织和孤立淋巴滤泡首先受累，充血，水肿，进一步发展为干酪样坏死，并形成边缘不规则、深浅不一的溃疡。病灶累及周围腹膜或邻近肠系膜淋巴结，引起局限性结核性腹膜炎或淋巴结结核。
②增生型肠结核：黏膜下层及浆膜层可有大量结核肉芽肿和纤维组织增生，使局部肠壁增厚、僵硬。可使肠腔狭窄，引起梗阻。
③混合型肠结核。
3.临床表现：①腹痛：右下腹或脐周，间歇发作，餐后加重，排便或排气后缓解；②大便习惯改变：粪便呈糊样，多无脓血，不伴里急后重；③腹部肿块；④全身症状和肠外结核表现：长期不规则低热，、盗汗、消瘦、贫血和乏力。
4.X线钡剂灌肠：溃疡型肠结核，钡剂于病变肠段呈现激惹征象，排空很快，充盈不佳，而在病变的上下肠段则钡剂充盈良好，称为X线钡剂激惹征。增生型者肠黏膜呈结节状改变，肠腔变窄、肠段缩短变形、回肠和盲肠的正常角度消失。
5.诊断：以下情况应考虑本病：①中青年患者有肠外结核，主要是肺结核；②有腹痛、腹泻、便秘等消化道症状，右下腹压痛、腹块、或不明原因的肠梗阻，伴有发热、盗汗等结核毒血症状；③X线钡剂检查发现跳跃征、溃疡、肠管变形和肠腔狭窄等征象；④结肠镜检查发现主要位于回盲部的炎症、溃疡、炎症息肉或肠腔狭窄；⑤结核菌素实验强阳性或T-SPOT阳性。
6.鉴别诊断：
①克罗恩病；
②右侧结肠癌：发病年龄大，一般无结核毒血症表现。
③阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿：既往有感染史，粪便常规或孵化检查可发现有关病原体。


7.治疗：强调早期治疗。①抗结核化学药物治疗；②对症治疗：腹痛可用抗胆碱能药物，摄入不足或腹泻严重应注意纠正水电解质与酸碱平衡紊乱，不完全性肠梗阻，需胃肠减压；③手术：完全性肠梗阻或部分性肠梗阻内科治疗无效者；急性肠穿孔，或慢性肠穿孔瘘管形成经内科治疗而未能闭合者；肠道大量出血经积极抢救不能有效止血；诊断困难需开腹探查。
肝性脑病

1.HE由严重肝病或门体分流引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，临床表现轻者可仅有轻微的智力减退，严重者出现意识障碍、行为失常和昏迷。
2.病因：肝硬化，重症肝炎，暴发性肝衰竭，原发性肝癌，严重胆道感染及妊娠期脂肪肝。常见诱因有消化道出血，大量排钾利尿，放腹水，高蛋白饮食，催眠镇静药，麻醉药，便秘，尿毒症，外科手术及感染。
3.发病机制：
⑴氨中毒：肠道氨来源于①谷氨酰胺在肠上皮细胞代谢后产生(谷氨酰胺一NH3+谷氨酸)；②肠道细菌对含氮物质(摄入的蛋白质及分泌的尿素)的分解(尿素一NH3+CO2,)。氨在肠道的吸收主要以NH3弥散入肠黏膜，当PH＞6时，NH4+转为NH3，大量弥散人血；pH＜6时，则NH3从血液转至肠腔，随粪排泄。游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障，对脑功能的影响：①干扰脑细胞三羧酸循环，使大脑细胞能量供应不足。②增加了脑对中性氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的摄取，它们对脑功能具有直接抑制作用。③脑星形胶质细胞含有谷氨酰胺合成酶，当脑内氨浓度升高，谷氨酰胺合成增加。谷氨酰胺是很强的细胞内渗透剂，其增加不仅导致星形胶质细胞、也使神经元细胞肿胀，是肝性脑病时脑水肿发生的重要原因。④氨还可直接干扰神经的电活动。
⑵神经递质的变化：GABA/BZ神经递质；假性神经递质；色氨酸；锰离子（有神经毒性）。
4.病理：急件肝衰竭所致肝性脑病的患者脑部常无明显的解剖异常，但约50%有脑水肿。肝硬化患者大脑及小脑灰质以及皮质下可出现Alzhei··r Ⅱ型星形细胞，病程长者则大脑皮质变薄，神经元及神经纤维消失，皮质深部有片状坏死，甚至小脑和基底部也可累及。
肝性脑病根据病理生理的不同，分为3种类型①A型多发生于急性肝衰竭2周内，亚急性肝衰竭时，肝性脑病出现于2～12周。②B型主要与门体分流有关，肝组织可以正常。③C型发生于慢性肝病、肝硬化的基础上，常有肝功能不全及门静脉高压和(或)门一体分流，是肝性脑病中最为常见的类型。
5.临床表现：0期(潜伏期):又称轻微肝性脑病，无行为、性格的异常，无神经系统病理征，脑电图正常，只在心理测试或智力测试时有轻微异常。
   1期(前驱期)：轻度性格改变和精神异常。如焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等，可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。此期临床表现不明显，易被忽略。
   2期(昏迷前期）：嗜睡、行为异常（如衣冠不整或随地大小便)、言语不清、书写障碍及定向力障碍。有腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等神经体征，有扑翼样震颤，脑电图有特征性异常。
   3期(昏睡期）：昏睡，但可唤醒，醒时尚能应答，常有神志不清或幻觉，各种神经体征持续或加重，有扑翼样震颤，肌张力高，腱反射亢进，椎体束征常阳性，脑电图有异常波形。
   4期(昏迷期)：昏迷，不能唤醒。患者不能合作而无法引出扑翼样震颤。浅昏迷时，腱反射和肌张力仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低。脑电图明显异常。
6.诊断：①有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环形成的基础及肝性脑病的诱因；②出现精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤；③肝功能生化指标明显异常及（或）血氨增高；④脑电图异常；⑤心理智能测验、诱发电位及临界视觉闪烁频率异常；⑥头部CT或MRI排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病。
7.治疗：
⑴及早识别及去除诱因：纠正水电解质和酸碱平衡紊乱；止血和清除肠道积血；预防和控制感染；慎用镇静药和损伤肝功能的药；
⑵营养支持治疗。
⑶减少肠内氮源性毒物的生成与吸收：①清洁肠道；②乳果糖（分解为乳酸、乙酸而降低肠道PH）；③口服抗生素（抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成）；④益生菌制剂。
⑷促进体内氨的代谢：鸟氨酸-天冬氨酸，鸟氨酸-α酮戊二酸
⑸调节神经递质：GABA/BZ复合受体拮抗剂（氟马西尼）；减少或拮抗假性神经递质（支链氨基酸制剂）。
胰腺癌

1.胰腺癌指外分泌腺的恶性肿瘤，表现为腹痛、食欲不振、消瘦和黄疸，恶性程度高，预后差。
2.病理：胰腺癌大多为导管细胞癌，占胰腺癌的90%以上，为白色多纤维、易产生粘连的硬癌；少数为腺泡细胞癌，质地较软，易出血坏死，又称髓样癌。
胰腺癌发展较快，且胰腺血管、淋巴管丰富，腺泡又无包膜，易发生早期转移。转移的方式有直接蔓延、淋巴转移、血行转移和沿神经鞘转移四种。
3.临床表现：①症状：腹痛（持续、进行性加剧的中上腹痛或持续腰背部剧痛，可有阵发性绞痛）；体重减轻，黄疸（胰头癌的突出症状），食欲不振和消化不良； ②体征：消瘦、上腹压痛和黄疸。出现黄疸时，常因胆汁淤积而有肝大，其质硬、表面光滑。可扪及囊状、无压痛、表面光滑并可推移的肿大胆囊，称Courvoisier征。
4.40岁以上，出现以下表现者应注意：①持续性上腹不适，进餐后加重伴食欲下降；②不能解释的进行性消瘦；③不能解释的糖尿病或糖尿病突然加重；④多发性深静脉血栓或游走性静脉炎；⑤有胰腺癌家族史、大量吸烟、慢性胰腺炎者。
上消化道出血

1.屈氏韧带以近的消化道出血称上消化道出血，屈氏韧带至回盲部出血为中消化道出血，回盲部以远的消化道出血为下消化道出血。
2.病因：
①上消化道出血：消化性溃疡，食管胃底静脉曲张破裂，急性糜烂出血性胃炎和胃癌是最常见病因。食管疾病：食管贲门黏膜撕裂伤，食管癌，食管损伤。胃十二指肠疾病，如息肉，恒径动脉破裂，门静脉高压性胃病。胆道出血，如胆管或胆囊结石，胆道蛔虫病，胆囊或胆管癌。
②中消化道出血：肠血管畸形，克罗恩病，钩虫感染，肠系膜动脉栓塞，肠套叠。
③下消化道出血：痣，肛裂。肠息肉，结肠癌，静脉曲张。
④全身性疾病：血管性疾病，如过敏性紫癜，动脉粥样硬化，系统性红斑狼疮等。血液病，如血友病，白血病等。
3.临床表现：①呕血与黑粪；②血便和暗红色大便；③失血性周围循环衰竭（头昏，心慌，乏力，心率加快）；④贫血和血象变化；⑤发热；⑥氮质血症：由于大量血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收，血中尿素氮浓度可暂时增高，称为肠源性氮质血症。
4.考虑有消化道活动性出血：①反复呕血或黑粪次数增多、粪质稀薄，肠鸣音活跃；②周围循环状态经充分补液及输血后未见明显改善，或虽暂时好转而继续恶化；③血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高；④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。
5.内镜：①胃镜和结肠镜：不仅能直视病变、取活检，对于出血病灶可进行及时准确的止血治疗。多主张在出血后24-48小时内进行检查。急诊胃镜和结肠镜检查前，需先纠正休克、补充血容量、改善贫血及使用止血药物；②胶囊内镜：十二指肠降段以远的小肠病变所致的消化道出血因胃肠镜难以到达，一直是内镜诊断的盲区，称之为不明原因消化道出血OGIB。
6.预后估计：下列情况死亡率较高：①高龄患者，＞65岁；②合并严重疾病，如心、肺、肝、肾功能不全、脑血管意外等；③本次出血量大或短期内反复出血；④食管胃底静脉曲张出血伴肝衰竭；⑤消化性溃疡Forrest I a型。
7.治疗：
⑴一般急救
⑵积极补充血容量：输浓缩红细胞的指征：①收缩压＜90mmHg，或较基础收缩压降低幅度＞30mmHg；②心率增快（＞120次/分）；③血红蛋白＜70g/L或血细胞比容＜25%。
⑶止血措施：①食管胃底静脉曲张出血：药物（血管活性药物如生长抑素、奥曲肽、垂体加压素）；内镜治疗；经颈静脉肝内门体分流术TIPS；气囊压迫止血；②非曲张静脉出血：抑制胃酸分泌（血小板聚集及血浆凝血功能所诱导的止血作用需在PH＞6.0时才能有效发挥，而且新形成的凝血块在PH＜5.0的胃液中会迅速被消化）；内镜治疗；介入治疗；手术。
结核性腹膜炎

1.病因和发病机制：多继发于肺结核或体内其它部位结核病。主要感染途径以腹腔内的结核病灶直接蔓延为主。
2.病理：
①渗出型：腹膜充血水肿，表面覆有纤维蛋白渗出物，可伴黄白色细小及融合之结节。腹水量中等以下，草黄色或淡血性。
②粘连型：大量纤维组织增生和蛋白沉积使腹膜、肠系膜明显增厚。
③干酪型。
3.临床表现：
①全身症状：结核毒血症常见，呈弛张热或稽留热，可有盗汗。高热伴明显毒血症主要见于渗出型、干酪型，或见于伴有粟粒型肺结核、干酪样肺炎等严重结核病的患者。后期有营养不良，出现消瘦、水肿、贫血、舌炎等。
②腹痛：脐周、下腹或全腹，持续或阵发性隐痛。
③腹部触诊：常有揉面感。腹部压痛轻，如压痛明显且有反跳痛，提示干酪型。
④腹胀、腹水
⑤腹部肿块：多见于粘连型或干酪型，以脐周为主。
⑥腹泻、便秘等。
4.腹水检查：腹水多为草黄色渗出液，静置后自然凝固，少数为浑浊或淡血性，偶见乳糜性，比重一般超过1.018，蛋白质定性试验阳性，定量在30g/L以上，白细胞计数超过500×10^6/L，以淋巴细胞或单核细胞为主。结核性腹膜炎腹水腺苷脱氨酶ADA活性常增高。
5.诊断：①中青年患者，有结核病史，伴有其他器官结核病证据；②长期发热原因不明，伴有腹痛、腹胀、腹水、腹壁柔韧感或腹部包块；③腹水为渗出液，以淋巴细胞为主，普通细菌培养阴性，ADA明显增高；④X线胃肠钡餐检查发现肠粘连等征象及腹部平片有肠梗阻或散在钙化点；⑤结核菌素实验或T-SPOT试验强阳性。
6.鉴别诊断：
⑴以腹水为主要表现：
①腹腔恶性肿瘤：腹膜转移癌，恶性淋巴瘤，腹膜间皮瘤。如腹水找到癌细胞，腹膜转移癌可确诊。
②肝硬化腹水：多为漏出液，且伴失代偿期肝硬化典型表现。合并感染时腹水可为渗出液性质，但腹水以多形核为主，腹水普通细菌培养阳性。
③其他疾病引起的腹水：慢性胰源性腹水，结缔组织病，缩窄性心包炎。
⑵以腹块为主要表现：肝癌，结肠癌，卵巢癌，克罗恩病。
⑶以发热为主要表现：伤寒，败血症
⑷以急性腹痛为主要表现：肠梗阻。
7.治疗：
  ⑴抗结核治疗：对粘连或干酪型，由于大量纤维增生，药物不易进入病灶，应联合用药，适当延长疗程。
  ⑵有大量腹水，可适当放腹水以减轻症状。
  ⑶手术：①并发完全性或不全性肠梗阻，内科治疗无好转；②急性肠穿孔，或腹腔脓肿经抗生素治疗未见好转；③肠瘘经抗结核化疗与加强营养而未能闭合者；④本病诊断有困难，与急腹症不能鉴别时，可开腹探查。
炎症性肠病

1.IBD是一类多种病因引起的、异常免疫介导的肠道慢性及复发性炎症，有终生复发倾向。
2.病因：环境；遗传；感染；免疫。
溃疡性结肠炎1.病理：病变局限于大肠黏膜及黏膜下层，呈连续性弥漫性分布。病变多自直肠开始，逆行向近段发现，可累及全结肠甚至末端回肠。活动期结肠固有膜内弥漫性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等细胞浸润，黏膜糜烂、溃疡及隐窝炎、隐窝脓肿。慢性期隐窝结构紊乱、腺体萎缩变形、排列紊乱、数目减少，杯状细胞减少，出现潘氏细胞化生及炎性息肉。
2.临床表现：
⑴消化系统：①腹泻和黏液脓血便：腹泻主要与炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍以及结肠运动功能失常有关；黏液脓血便由黏膜炎性渗出、糜烂及溃疡所致；②腹痛：常有里急后重，便后腹痛缓解；③腹胀，食欲不振，恶心，呕吐；④体征：左下腹压痛。若出现腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱等体征，应注意中毒性巨结肠、肠穿孔等并发症。
⑵全身反应：发热，营养不良。
⑶肠外表现：①结肠炎控制后可缓解：外周关节炎，结节性红斑，坏疽性脓皮病，巩膜外层炎，前葡萄膜炎，口腔复发性溃疡；②与UC病情变化无关：骶髂关节炎，强制性脊柱炎，原发性硬化性胆管炎等。
⑷临床分型：初发型；慢性复发型（最常见）；慢性持续型；急性型。
严重程度：轻度：腹泻＜4次/日，便血轻或无，无发热，贫血无或轻，血沉正常。   重度：腹泻＞6次/日，有明显黏液脓血便，体温＞37.5℃，脉搏＞90次/分，血红蛋白＜100g/L，血沉＞30mm/h。
3.并发症：①中毒性巨结肠：常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂诱发。②直肠结肠癌变。③结肠大出血，肠穿孔，肠梗阻。
4.内镜下表现：
①黏膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着；
②病变明显处见弥漫性糜烂和多发性浅溃疡；
③慢性病变常见黏膜粗糙、呈细颗粒状，炎性息肉及桥状黏膜，在反复溃疡愈合、瘢痕形成过程中，结肠变形缩短、结肠袋变浅、变钝或消失。
5.X线钡剂灌肠：
①黏膜粗乱和颗粒样改变；
②多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及小龛影，亦可有充盈缺损；
③肠管缩短，结肠袋消失，肠壁变硬，可呈铅管状。
6.诊断：具有持续或反复发作腹泻和黏液脓血便、腹痛、里急后重，伴有不同程度全身症状者，排除肠结核、克罗恩病等基础上，具有上述结肠镜检查重要改变中至少1项及黏膜活检组织学所见可诊断。
7.鉴别诊断：急性细菌性结肠炎，阿米巴肠炎，血吸虫病，CD，大肠癌，IBS


8.治疗：目的是控制急性发作，黏膜愈合，维持缓解，减少复发，防治并发症。
⑴控制炎症反应：
①5-氨基水杨酸：抑制肠黏膜前列腺素合成和炎症介质白三烯形成，有显著抗炎作用。柳氮磺吡啶治疗轻中度或经糖皮质激素治疗已有缓解的重度UC常用。奥沙拉嗪；美沙拉嗪。
②糖皮质激素：对急性发作期有较好疗效。适用于5-ASA疗效不佳的轻中度患者，特别适用于重度患者。
③免疫抑制剂：硫唑嘌呤
⑵对症治疗：纠正水电解质紊乱，贫血者可输血，低白蛋白血症应补充白蛋白。
⑶择期手术指征：①并发结肠癌变；②内科治疗效果不理想而严重影响生活质量，或虽然用糖皮质激素可控制病情但不良反应太大而不能耐受者；
克罗恩病

1.病理：
⑴大体形态：①病变呈节段性或跳跃性，而不呈连续性；②黏膜溃疡的特点：早期呈鹅口疮样溃疡，随后溃疡增大、融合，形成纵行溃疡和裂隙溃疡，将黏膜分割呈鹅卵石样外观； ③病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄。
⑵组织学特点：①非干酪性肉芽肿，由类上皮细胞和多核巨细胞构成，可发生在肠壁各层和局部淋巴结；②裂隙溃疡，呈裂隙状，可深达黏膜下层甚至肌层；③肠壁各层炎症，伴固有膜底部和黏膜下层淋巴细胞聚集、黏膜下层增宽、淋巴管扩张及神经节炎等。
2.临床表现：病程呈慢性，长短不等的活动期和缓解期交替，有终生复发倾向。
⑴消化系统：
①腹痛：多位于右下腹或脐周，间歇发作。进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。
②腹泻：多为糊状，一般无脓血和黏液。
③腹部包块。
④瘘管形成（特征性表现）：透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而成。
⑤肛门周围病变。
⑵全身表现：发热，营养障碍。
⑶肠外表现：口腔黏膜溃疡，皮肤结节性红斑，关节炎，眼病。
3.诊断：对慢性起病，反复发作性右下腹或脐周痛、腹泻、体重下降，特别是伴有肠梗阻、腹部压痛、腹块、肠瘘、肛周病变、发热等表现者，应考虑此病。
4.鉴别诊断：肠结核，小肠恶性淋巴瘤，UC，急性阑尾炎。
5.治疗：
⑴控制炎症反应：
①5-氨基水杨酸：柳氮磺吡啶仅适用于病变局限在结肠的轻度患者。美沙拉嗪能在回肠末端、结肠定位释放，适用于轻度回结肠型及轻度结肠型患者。
②糖皮质激素：适用于各型中重度患者及对5-ASA无效的中度患者。
③免疫抑制剂：硫唑嘌呤
④抗菌药物：甲硝唑对肛周病变，环丙沙星对瘘有效。
⑤生物制剂：英夫利昔单抗
⑵对症治疗：纠正水电解质紊乱，贫血者可输血，低白蛋白血症应补充白蛋白。
⑶择期手术指征：完全性肠梗阻，瘘管与腹腔脓肿，急性穿孔等并发症。
功能性消化不良

1.病因：①胃肠动力障碍；②内脏感觉过敏；③胃底对食物的容受性舒张功能下降；④精神和社会因素。
2.临床表现：餐后饱胀，早饱感，上腹胀痛，上腹灼热感，嗳气，食欲不振，恶心等，上腹痛常与进食有关，表现为餐后痛。
3.诊断标准：①有上腹痛、上腹灼热感、餐后饱胀和早饱症状之一种或多种，呈持续或反复发作的慢性过程（罗马Ⅲ标准规定病程超过6个月，近3个月症状持续）；②上述症状排便后不能缓解（排除症状由肠易激所致）；③排除可解释症状的器质性疾病。
4.根据临床特点，罗马Ⅲ标准将本病分为两个临床亚型：①上腹痛综合征：上腹痛和上腹灼热感；②餐后不适综合征：餐后饱胀和早饱。
5治疗：尚无特效药，主要是经验性治疗。抑制胃酸药，促胃肠动力药，助消化药，抗抑郁药。
肠易激综合征

1.IBS是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征而无器质性病变的常见功能性肠病。
2.临床表现：精神饮食因素常诱使症状复发或加重。最主要的临床表现是腹痛或腹部不适，排便习惯和粪便性状改变。几乎所有患者都有腹痛或腹部不适，以下腹和左下腹多见，排便或排气后缓解。粪便糊状或稀水样，可有黏液，但无脓血。
3.罗马Ⅲ诊断标准：病程6个月以上且近3个月来持续存在腹部不适或腹痛，并伴有下列特点中至少2项：①症状在排便后改善；②症状发生伴随排便次数改变；③症状发生伴随粪便性状改变。
4.治疗：
⑴一般治疗：建立良好的生活习惯。
⑵药物对症治疗：①解痉药匹维溴胺；②止泻药洛哌丁胺或地芬诺酯；③泻药聚乙二醇，乳果糖或山梨醇；④抗抑郁药；⑤肠道微生物制剂，双歧杆菌，乳酸杆菌。
⑶心理和行为疗法。
腹泻



常用止泻药：
①收敛、吸附、保护黏膜：双八面体蒙脱石，次碳酸铋，药用碳，鞣酸蛋白
②减少肠蠕动：复方樟脑酊，地芬诺酯，洛哌丁胺
③抑制肠道过度分泌：消旋卡多曲
肝硬化

1.病因：①病毒性肝炎；②酒精；③胆汁淤积；④循环障碍；⑤药物或化学毒物；⑥免疫疾病；⑦寄生虫感染；⑧遗传和代谢疾病：铜代谢紊乱，血色病，α抗胰蛋白酶缺乏症；⑨营养障碍；⑩隐源性肝硬化。
2.发病机制：肝硬化发展的基本特征是肝细胞坏死、再生、肝纤维化和肝内血管增殖、循环紊乱。
炎症等致病因素激活肝星形细胞，胶原合成增加、讲解减少，总胶原量增加，沉积物Disse间隙，导致间隙增宽，肝窦内皮细胞下基底膜形成，内皮细胞上窗孔变小，数量减少，甚至消失，形成弥漫性屏障，称为肝窦毛细血管化。肝细胞表面绒毛变平以及屏障形成，肝窦内物质穿过肝窦壁到肝细胞的转运受阻，直接干扰肝细胞功能，导致肝细胞合成功能障碍。肝窦变狭窄、血流受阻、肝内阻力增加，影响门静脉血流动力学，造成肝细胞缺氧和养料供给障碍，加重肝细胞坏死，使始动因子得以持续起作用。
汇管区和肝包膜的纤维束向肝小叶中央静脉延伸扩展，这些纤维间隔包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建为假小叶。
3.临床表现：失代偿期：
⑴肝功能减退：①消化吸收不良；②营养不良；③黄疸；④出血和贫血；⑤内分泌失调：性激素代谢（雌激素增多，雄激素减少），肾上腺皮质功能减退，抗利尿激素增加，甲状腺激素减少，不规则低热，低白蛋白血症。
⑵门静脉高压：
①腹水：形成机制：Ⅰ.门静脉高压，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔；Ⅱ.有效循环血容量不足，肾血流减少，肾素-血管紧张素系统激活，肾小球滤过率降低，排钠和排尿量减少；Ⅲ.低白蛋白血症，白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙；Ⅳ.肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多，前者作用于远端肾小管，使钠重吸收增加，后者作用于集合管，使水的吸收增加，水钠潴留，尿量减少；Ⅴ.肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力，肝窦内压升高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入腹腔，参与腹水形成。
②门腔侧支循环开放：食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，痣静脉曲张，腹膜后吻合支曲张，脾肾分流。  
③脾功能亢进和脾大。
4.并发症：
⑴上消化道出血：食管胃底静脉曲张出血，消化性溃疡和急性出血性糜烂性胃炎，门静脉高压性胃病。
⑵胆石症：①肝硬化时胆汁酸减少，降低了胆红素及胆固醇的溶解性，使两者容易从胆汁中结晶析出，形成胆色素和胆固醇结石；②库普氟细胞减少，细胞免疫功能降低，容易发生胆系感染，胆道黏膜充血水肿，缺血坏死脱落，为结石提供了核心；③脾功能亢进导致慢性溶血，胆红素产生过多，胆汁中游离胆红素增加，与胆汁中钙结合形成结石核心；④雌激素灭活作用减退，增加的雌激素对缩胆囊素抵抗，胆囊收缩无力，排空障碍，有利于胆囊结石形成。
⑶感染：①自发性细菌性腹膜炎：低热、腹胀或腹水持续不减。腹水外观浑浊，生化及镜检提示为渗出性，腹水可培养出致病菌（多为革兰阴性杆菌）；②胆道感染；③肺部、肠道及尿路感染。
⑷门静脉血栓形成或海绵样变：肝门部或肝内门静脉分支部分或完全慢性阻塞后，在门静脉周围形成细小迂曲的血管，也可视为门静脉的血管瘤。
⑸电解质和酸碱平衡紊乱：长期钠摄入不足及利尿、大量放腹水、腹泻和继发性醛固酮增多所致。
⑹肝肾综合征：指患者肾脏无实质性病变，由于严重门脉高压，内脏高动力循环使体循环血流量明显减少，多种扩血管物质等不能被肝脏灭活，引起体循环血管床扩张，肾脏血流尤其是肾皮质灌注不足，因而出现肾衰竭。临床主要表现为少尿、无尿和氮质血症。
     诊断标准：①肝硬化合并腹水；②急进型血清肌酐浓度在2周内升至2倍基线值，或＞226μmol/L，缓进型血清肌酐＞133μmol/L；③停利尿剂至少2天以上并经白蛋白扩容后，血清肌酐值没有改善；④排除休克；⑤目前或近期没有应用肾毒性药物或经扩血管药物治疗；⑥排除肾实质性疾病。
⑺肝肺综合征
⑻原发性肝癌
⑼肝性脑病
5.治疗：代偿期，治疗旨在延缓肝功能失代偿、预防肝癌，失代偿期，以改善肝功能、治疗并发症、延缓或减少对肝移植需求为目标。
⑴保护或改善肝功能：①去除或减轻病因：抗HBV HCV治疗；②慎用损伤肝脏的药物；③维护肠内营养；④保护肝细胞。
⑵门静脉高压症状及其并发症治疗：
Ⅰ.腹水：①限制水钠摄入（氯化钠1.2-2.0g/d）；②利尿：螺内酯合并呋塞米；③经颈静脉肝内门腔分流术TIPS；④排放腹水加输注白蛋白：每放1000ml腹水，输注白蛋白8g；⑤自发性腹膜炎：选用头孢哌酮或喹诺酮类，用药不得少于2周。
Ⅱ.食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗和预防：
     一级预防：已有胃底静脉曲张但尚未出血者。①对因治疗；②口服PPI或H2受体拮抗剂，减少胃酸对曲张静脉壁的损伤；③非选择性β受体拮抗剂如普萘洛尔；④内镜结扎治疗。
     二级预防：对已经发生过食管胃底静脉曲张出血史者，预防再出血。①患者急性出血期间已行TIPS，止血后可不给予预防静脉曲张出血药物；②患者急性出血期间未行TIPS，预防再出血：以TIPS为代表的部分门体分流术；包括EVL的断流术；以部分脾动脉栓塞为代表的限流术；口服PPI或H2受体拮抗剂。
Ⅲ.其他并发症治疗：①胆石症：内科保守治疗为主；②感染：一旦疑诊，立即经验性抗感染治疗。首选第三代头孢菌素；③门静脉血栓形成：抗凝治疗；溶栓治疗；TIP；④肝硬化低钠血症：血管加压素V2受体拮抗剂；⑤肝肾综合征：TIPS有助于减少缓进型转为急进型。肝移植；⑥肝肺综合征：吸氧及高压氧舱
肝癌

1.病理：大体病理分型：①块状型：多见。膨胀性生长，可见包膜。此型肿瘤中心易坏死、液化及出血。②结节型；③弥漫型。
   组织病理：肝细胞肝癌；胆管细胞癌；混合型肝癌。
2.转移途径：①肝内转移：易侵犯门静脉及分支并形成癌栓，脱落后在肝内引起多发性转移灶；②肝外转移：血性转移（肺，胸，肾上腺），淋巴转移（常见肝门淋巴结转移）   ③种植转移。
3.临床表现：①肝区疼痛；②肝大：质地坚硬，表面凹凸不平，常有大小不等的结节；③黄疸；④肝硬化征象；⑤全身性表现：进行性消瘦，发热，食欲不振，营养不良等；⑥伴癌综合征。
4.并发症：肝性脑病，上消化道出血，肝癌结节破裂出血，继发感染。
急性胰腺炎

1.病因：
①胆道疾病：胆石症及胆道感染；
②酒精：促进胰液分泌，当胰管流出道不能充分引流大量胰液时，胰管内压升高，引发腺泡细胞损伤。
③胰管阻塞：胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤可引起胰管阻塞和胰管内压升高。
④十二指肠降段疾病；
⑤手术与创伤；
⑥代谢障碍：高甘油三酯血症；
⑦药物：噻嗪类利尿剂，硫唑嘌呤，糖皮质激素，磺胺类
⑧感染及全身炎症反应：可继发于急性流行性腮腺炎，甲型流感，肺炎衣原体感染，常随感染痊愈而自行缓解。
2.发病机制：各种致病因素导致胰管内高压，胰腺细胞内钙离子水平显著上升，溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原，大量活化的胰酶消化胰腺自身。
3.并发症：①胰瘘：急性胰腺炎致胰管破裂，胰液从胰管漏出＞7天，即为胰瘘；②胰腺脓肿；③左侧门静脉高压。
4.重症急性胰腺炎症状体征：低血压，休克；全腹膨隆，张力较高，广泛压痛及反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音少而弱，甚至消失；呼吸困难；少尿无尿；黄疸加深；上消化道出血；意识障碍，精神异常；体温持续升高不降；猝死。
5.SAP检测指标：白细胞升高；C反应蛋白＞150mg/L，血糖＞11.2mmol/L，TB、AST、ALT均升高；白蛋白降低，BUN、肌酐降低，血氧分压降低，血钙＜2mmol/L，血甘油三酯升高，血钠钾异常。
6.治疗：
⑴监护
⑵器官支持：①液体复苏；②呼吸功能支持；③肠功能维护；④连续性血液净化。
⑶减少胰液分泌：禁食，抑制胃酸，生长抑素及其类似物。
⑷镇痛：静滴生长抑素或奥曲肽
⑸急诊内镜或外科手术治疗去除病因
⑹预防和抗感染：亚胺培南或美罗培南
⑺营养支持。

大茂山人

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