生理学专题（2-血液的基本概述）

风之遇

SYSU-Herx D-2021生理学：第三章—血液
1、 血液和内环境的关系：
体液：机体内液体的总称；成人占总体的60%
其中40%为细胞内液，是细胞内进行各种生物化学的场所
又20%为细胞外液；包括 血浆（占体重5%）和组织液（占体重15%）
稳态：正常情况下细胞外液化学成分和理化特性保持相对稳定的状态
2、 血液的组成：
① 血细胞：
血细胞比容：血细胞在血液中占容积的百分比。
男性40%-50%，女性37%-48%，新生儿55%


② 血浆的化学成分：




血浆蛋白的生理功能：
1）形成血浆胶体渗透压，调节毛细血管内外的水分布
2）作为载体运输脂溶性物质
3）参与生理学止血血液凝固极纤维蛋白溶解
4）缓冲PH功能
5）参与机体的免疫功能，抵抗病原微生物
6）营养功能
* 血浆与组织液的区别：主要是蛋白质含量不同
3、血液的理化性质：
①血液的比重：
血液 1.050~1.060
血浆 1.025~1.030
红细胞 1.090~1.092
血液中红细胞愈多，血液比重愈大
血浆中蛋白质含量愈多，血浆比重愈大
② 血液的粘滞度：
主要源于液体流动过程中内部分子或颗粒之间的相互摩擦。
例如：水 1  血液 4~5 血浆 1.6~1.4
大面积烧伤患者，血浆中水分渗出，粘滞度增加；血流缓慢时，红细胞叠连，血液粘滞度增加。
③ 血浆渗透压：约为300 mOsm/kg H2O




等渗溶液：渗透压与血浆相等的溶液
如 0.85%NaCl、5%葡萄糖、1.9%尿素
等张溶液：能使悬浮于其中的红细胞保持正常大小和形态的溶液
  如 0.85%NaCl
区别等渗溶液和等张溶液，0.85%Nacl溶液记住。
④ 血浆的PH：7.35-7.45
血浆的PH取决于：
①  血液缓冲系统（HCO3等离子的中和作用）
② 肺排酸功能
③ 肾排酸保碱功能（肾糖异生会带走部分的H+保证酸碱）
3、 血细胞的生理：
造血中心：卵黄囊血岛、肝、脾、骨髓
造血的阶段：造血干细胞阶段（自我复制，多向分化）à造血祖细胞(多向分化后再定向分化：红细胞、粒细胞、巨核细胞、淋巴细胞)à前体细胞阶段（可以辨认）


造血干细胞移植:自我复制与多向分化能力，治疗白血病、再障。
基因治疗:将目的基因导入造血干细胞，然后输入患者体内，可以治疗地中海贫血、重症联合免疫缺陷病等遗传性疾病。
红细胞的数量和形态：


正常成熟红细胞没有细胞核和细胞器，细胞呈双凹圆碟形。
红细胞的生理功能：
1、 运输o2和co2（对o2和co2都更易溶）
RBC运输O2≈溶解于血浆O2的65倍
RBC运输CO2≈溶解于血浆CO2的18倍
2、 缓冲血液的PH值
红细胞膜的通透性：
1、 o2、co2、尿素自由通过。
2、 负离子（cl、hco3）易通过。
3、 阳离子难通过。
注意：低温库存放较久的血液可能有高血钾—原因：代谢基本停止，Na-K泵活动降低，血浆的K浓度升高（内K外Na，难以转运出去）。
红细胞还有可塑变形性。
红细胞的悬浮稳定性：RBC能比较稳定地悬浮于血浆中的特性
注：一些疾病下，RBC第一小时末下沉的距离（RBC的沉降率，简称ESR）加快，原因是红细胞会发生叠连。（如肺结核、风湿热）
思考：引起RBC叠连的因素在于血浆还是在于RBC？
实验：病人RBC→正常人血浆→ESR不增加
正常人RBC→病人血浆→ESR↑
可见，引起叠连的因素在于血浆。
  血浆球蛋白和纤维蛋白原↑→RBC叠连↑
  血浆白蛋白↑→叠连 ↓

红细胞的渗透脆性：肿胀、溶血等


红细胞的生成：


红细胞中铁的来源：


铁吸收的过程：（吸收的是二价铁离子）




叶酸：广泛存在于动植物食品中，也算吸收障碍会导致贫血。


影响红细胞成熟的因素：


至此，我们总结一下贫血的类型：


RBC生成的调节：
1、 BPA：爆式促进激活物，糖蛋白的一种。
BFU-E红系爆式集落形成单位
CFU-E红系集落形成单位


2、EPO促红细胞生成素：


3、性激素：
促红细胞生成素受性激素的相关调节


红细胞的破坏：RBC的寿命在120天左右
主要原因是因为红细胞的衰老导致脆性等改变。血管外是由巨噬细胞吞噬，血管内是由机械冲击破裂。


白细胞：白细胞由中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞。在数量上，中性粒细胞最多。






血小板：
血小板的数量：



血小板的生理特性：黏附、聚集、释放、吸附、收缩
1、 黏附：
血小板黏着在非血小板表面，称为血小板黏附。
机理：血小板膜受体（糖蛋白）：GPIb/IX,GPIIb/IIa
血浆成分：vWF
（注：VWF是血管性血友病因子，促进血小板的黏附）
血管内皮下成分：胶原纤维
2、 聚集：
活化的血小板只之间相互黏着的过程。
参与聚集的主要成分：


第一聚集时相：迅速、可逆。由外源性ADP、凝血酶等引起。
第二聚集时相：缓慢、不可逆。由胶原、内源性ADP、TXA2引起。
致聚剂：
生理性：ADP、 TXA2 、胶原、凝血酶、5-HT 、肾上腺素、组胺等.
病理性：细菌、病毒、免疫复合物、药物等


3、释放：血小板收到刺激后释放生物活性物质的现象。（致密体、溶酶体、凝血因子等）
4、吸附：血小板质膜表面能结合多种血浆中的成分。（如凝血因子）
5、收缩：收缩蛋白A和M ---伪足形成、外形改变、血块回缩等




生理性止血：








血液的凝固：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。纤维蛋白原变成纤维蛋白的过程，血液凝固的本质就是血浆凝固。
凝血因子的介绍：（一般命名方式是Factor I之类的，简称FI等等，被激活的因子我们使用a（activated）标出，如FIa）


注意：组织因子FIII在血管外组织，其余的因子在血浆中。
  除了Ca和磷脂外，其余凝血因子都是蛋白质，且很多以酶原的形式存在。由酶促作用的有：FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ、FⅩⅢ和前激肽释放酶（2、7、9、10、11、12、13）。辅助因子有：FⅢ、FⅣ、FⅤ、FⅧ、高相对分子量激肽原（3、4、5、8）。


注：VWF是血管性血友病因子，促进血小板的黏附
血友病是一种伴X隐性的遗传病，血友病A缺乏FVIII，血友病B缺乏FIX，血友病C缺乏FXI。
血清和血浆的主要区别：


抗凝系统：细胞抗凝系统和体液抗凝系统
1. 细胞抗凝系统（细胞自体合成释放）
(1) 血管内皮细胞表面光滑，可防治内源性凝血系统激活
(2) 内皮细胞合成、释放PGI2和NO，抑制血小板聚集
(3) 合成抗凝物质，如硫酸乙酰肝素、抗凝血酶Ⅲ等灭活多种活化的凝血因子
(4) 合成、释放组织型纤溶酶原激活物，使纤溶酶激活而降解已形成的纤维蛋白
(5)单核-巨噬细胞清除促凝物质
注：内源性凝血系统又称血液系统凝血，指参与凝血的全部物质都存在于血液中，完全由血浆内的凝血因子参与。 外源性凝血系统又称组织系统凝血，是受伤的组织释放凝血因子Ⅲ，进入血浆，与因子Ⅶ和Ca一起形成复合物，它可催化因子X变成活化因子X（Xa）。Xa、V、Ca及血小板磷脂共同形成凝血酶原激活物。
体液抗凝系统：（体液中的因子和物质作用）




肝素：一种酸性的粘多糖，由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生。正常生理情况下，血浆中肝素含量很少。
抗凝机制：
（1) 与抗凝物质结合增强其抗凝活性
如抗凝血酶Ⅲ, 肝素辅因子Ⅱ
（2) 促进TFPI（组织因子途径抑制物）等抗凝物质释放
（3) 抑制单核细胞和血管内皮细胞表达FⅢ
（4) 促进纤溶酶原激活物释放，增强纤溶


特别强调维生素K的作用：维生素K又叫凝血维生素，由促进正常血液凝固的作用。
纤维蛋白的溶解和抗纤溶：


纤溶性酶原—纤溶酶—再酶解纤维蛋白（注意每步存在的调节）
思考：为什么正常时血管内血液不发生凝血？
1. 血管内皮完整光滑, 缺乏激活FⅫ(接触因子)和血小板黏附、聚集、释放的条件。（凝血和粗糙面有关）
2. 血液中有多种抗凝物质, 特别是抗凝血酶Ⅲ、肝素有很强的抗凝作用。（凝血和抗凝物质的存在有关，肝素可以与抗凝因子结合，促进其抗凝作用）
3. 血液中纤溶酶, 即使出现少许纤维蛋白时,也随即被纤溶酶水解。（纤维蛋白原作用机理：血小板破裂时，会释出凝血激活酶，在钙离子的作用下催化凝血酶原变成凝血酶，凝血酶将血浆中原本可水溶的纤维蛋白原凝固成为变成不溶于水的纤维蛋白，纤维蛋白扭结其他血细胞成团，凝固成为血块。纤溶酶由清除纤维的作用，让凝块消失）
4.白细胞、单核-巨噬细胞、内皮细胞、血小板等吞噬和消化纤维蛋白及激活的凝血因子。
5. 血液在血管内循环流动，即使局部有少量凝血因子被激活，也随即被血流带走。（血液本身流动的物理力）
血型：通常指RBC膜上特异抗原的类型。
白细胞：人白细胞抗原（HLA，MHC的一种）
血小板也有血型：PI,Zw,Ko
红细胞的凝集：血型不相容的血混合，RBC凝聚成簇。原因：抗原-抗体反应。
两个概念：
凝聚原：RBC膜上的特异性抗原。
凝聚素：能与凝聚原发生反应的特异性抗体。（比如血浆中的γ-球蛋白）


ABC血型是怎么分类的？




注意：我们要摒弃O型血“万能输血者”的说法。
ABO血型产生的分子基础：
1、 血型抗原是红细胞膜上的糖蛋白或糖脂上所含的糖链。



血型的遗传规律：


熊猫血：Rh血型的介绍
Rh血型的分型—Rh阴性和Rh阳性。


交叉配血试验：是指受血者血清加供血者红细胞悬液；供血者血清加受血者红细胞悬液，同时进行凝集试验。




人体血量的介绍：血浆量和血细胞量的总和

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