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绪论和第一章
1. 核医学：是利用核素及其标志物进行临床诊断、疾病治疗以及生物学研究的一门学科，是核科学技术与医学相结合的产物，是现代医学的重要组成部分。
2. 临床核医学：是利用核素及其标志物诊断和治疗疾病的临床医学学科。
3. 放射性核素显像：利用放射性核素及其标志物进行脏器和病变显像的方法，放射性核素显像为无创性检查。
4. 核医学成像是以核示踪技术为基础，以放射性浓度为重建变量，以组织吸收功能的差异为诊断依据。
5. 放射性核素靶向治疗：131I治疗甲亢和分化型甲状腺癌转移灶及131I-MIBG治疗嗜铬细胞瘤。
6. ☆核素:是指质子数、中子数均相同，并且原子核处于相同能级状态的原子。
7. ☆同位素：凡具有相同质子数但中子数不同的核素互称同位素。同位素具有相同的化学和生物学性质。
8. ☆同质异能素：质子数和中子数都相同，所处核能状态不同的原子称同质异能素。
9. 原子核中质子和中子统称为核子。原子核的核子之间存在着很强的短程引力称核力。
10. 原子核稳定性由核子之间核力和质子之间的静电排斥力的相对大小决定。
11. 稳定核素：原子核稳定，不会自发地发出射线而衰变的核素。
12. 放射性核素：原子核处于不稳定状态，需通过核内结构或能级调整才能趋于稳定的核素。
13. 放射性衰变：放射性核素的原子由于核内结构或能级调整，自发地释放出一种或一种以上的射线并转化为另一种核素的原子核的过程
14.衰变类型：衰变类型:α衰变(原子序数大于82);β衰变;电子俘获;γ衰变
15、电子俘获：原子核俘获一个核外轨道电子使核内一个质子转变成一个中子和放出一个中微子的过程
16、g衰变：原子核从激发态回复到基态时，以发射γ光子形式释放过剩的能量的过程。
17、各类射线的特点：
（1）α粒子质量大且带2个正位电荷，故射程短，穿透能力弱，一张薄纸即可挡住，不适合用于核医学显像用。但能量单一，局部电离作用强，引入人体，可对核素附近的生物组织产生严重损伤而不影响远处组织。可用于体内恶性组织的反射核素治疗。
（2）β-其射线穿透力弱，在软组织内射程仅为厘米水平，可用于治疗。
β+为人工所为可用于PET显像。
（3）电子俘获衰变的核素可以用于核医学显像、体外分析（X、γ射线）和放射核素治疗（俄歇电子、内转化电子）
（4）γ射线的本质是中性光子流，不带电荷，运动速度快，电离能力很小，穿透力强，对机体组织的局部较β-射线和α射线弱，适合反射性核素显像。
18衰变常数：各种放射性核素均有其各自的衰变常数，表示放射性核素的原子在单位时间内发生的核衰变的比率。其大小反映了放射性核素衰变的快慢。符号为λ
19、半衰期：放射性核素由于衰变其数量和活度减少一半所需要的时间。T1/2=ln2/λ=0.693/λ
即T1/2愈长，衰变常数就愈小，原子核衰变越慢；T1/2愈短,λ愈大原子核衰变，越快。
20、放射性活度（A）：表示单位时间内发生衰变的原子核数量。
国际单位是贝克（Bq），1Bq表示放射性核素在每秒内发生一次核衰变。
旧制单位是居里（Ci），1Ci表示每秒3.7X1010次核衰变。1Ci=3.7X1010Bq
21 粒子与物质的相互作用：①电离与激发；②散射；③轫致辐射④湮灭辐射⑤吸收
22 电离：当带电粒子（α、β粒子等）通过物质时和物质的原子核外电子发生静电作用，使轨道电子脱离束缚成为自由电子。
23、激发：核外电子所获能量不足以使电子电离成自由电子，则引起原子激发，电子从低能级跃迁到高能级的轨道，使整个原子处于能量较高的激发状态。
电离和激发是射线探测器测量射线的物质基础，也是射线引起电离辐射生物效应的主要机制。
24散射：带电粒子与物质的原子核碰撞而改变运动方向的过程
25、☆韧致辐射：当带电粒子通过物质原子核电场的作用下，运动方向和速度突然发生变化，此时带电粒子的一部分动能就变成具有连续能谱的X射线辐射出来，这种现象称为韧致辐射。α粒子质量大，韧致辐射小。β-粒子韧致辐射在原子序数较大的介质中为平方级增加。
意义：因此，在放射防护中，屏蔽β-射线应使用原子序数较小的物质，如塑料、有机玻璃、铝等。韧致辐射还可以用于发射纯β-射线的放射性核素的治疗剂量检测。
26、X射线和γ射线都是不带电的光子流，光子与物质的相互作用有三种方式：①光电效应；②康普顿效应；③电子对效应
27、湮灭辐射：β+衰变产生的正电子具有一定的功能，能在介质中运行一定距离，当其能量耗尽时可与物质重的自由电子结合（两个电子的静止质量相当于1.022MeV的能量），转化为两个方向相反、能量各为0.511MeV的γ光子而自身消失。
28、光电效应：r光子与介质原子的轨道电子（主要是内层电子）碰撞，把能量传递给轨道电子，脱离原子而发射出来，而整个光子被吸收消失，这一作用过程称光电效应。
29、康普顿效应：能量较高的r光子与原子的核外电子碰撞，将一部分能量传递给电子，脱离原子轨道束缚成为高速运行的电子，而r光子本身能量降低，运行方向改变。
30、电子对生成：能量≥1.022MeV的g射线与原子核作用可能产生一对正负电子，称为电子对生成。
第二章：核医学仪器
1、核医学显像仪器包括：r照相机、SPECT、PET。
2、放射性探测的基本原理：①电离作用；②激发-荧光现象；③感光作用
3、☆放射性探测仪器的基本构成：①晶体；②光学耦合剂；③光电倍增管；④前置放大器；⑤后续电子学线路；⑥显示记录装置。
4、☆PET显像原理：将发射正电子的核素引入体内，其发射的正电子经湮灭辐射转换成的能量相同、方向相反的两个r光子射到体外，由PET的成对符合探测器采集，经过计算机重建而成断层图像，显示正电子核素在体内的分布情况。（正电子探测与单光子探测的最大区别在于，单光子探测时需要重金属制成的准直器排除不适于成像的光子，而正电子探测采用符合电子准直方式，无需使用准直器。）
第三章、示踪技术及核医学显像
1、放射性核素显像类型和特点：
（一）根据影像获取的状态：
（1）静态显像：当显像剂在脏期内或病变处的浓度处于稳定状态时进行的显像。
（2）动态显像：在显像剂引入人体内后，迅速以设定的显像速度动态采集脏器的多帧连续影像或系列影像。
（二）根据影像获取部位：（1）局部现象 （2）全身现象
（三）根据影像获取的层面 (1)平面现象 （2）断层显像
（四）☆根据影像获取的时间：
（1）早期显像：显示剂注入体内后2小时以内。
（2）延迟显像：显像剂注入体内2小时以后，或在常规显像时间之后延迟数小时至数十小时所进行的再次显像。
（五）☆根据显像剂对病变组织的亲和力：
（1）阳性显像（热区显像）：指显像剂主要被病变组织摄取，而正常组织一般不摄取或摄取很少，静态影像上病灶组织的放射性比正常组织高。
（2）阴性显像（冷区显像）：指显像剂主要被有功能的正常组织摄取，而病变组织基本上不摄取，静态影像上表现为正常组织器官的形态，病变部位呈放射性分布稀疏或缺损。
（六）根据显像时机体的状态：（1）静息显像 （2）☆负荷显像（运动、药物、生理）。
（七）根据显像剂发出的射线种类： （1）单光子显像 （2）正电子显像
2、放射性示踪方法的原理：
（1）同一性：作为研究对象的化合物用放射性核素标记后与原非标记化合物具有相同的物理、化学、生物学特征。
（2）可探测性：放射性核素标记化合物利用放射性核素放出射线作为一种标记，可以通过探测射线追踪标记化合物在机体内的分布、数量及代谢途径。
3、、放射性核素显像技术方法学原理：①特异性结合；②合成代谢；③细胞吞噬；④循环通路；⑤选择性浓聚；⑥选择性排泄；⑦通透弥散；⑧离子交换和化学吸附。
细胞吞噬：99mTc-硫胶体被单核吞噬细胞吞噬，显示肝脾、骨髓。
循环通路：99mTc-RBC，99mTc-MMA(观察肺的灌注),99mTc-DTPA（观察脑脊液）,
选择性浓聚：99mTc-PYP用于急性心梗定位。
第四章：放射性药物
1、放射性药物：指药物本身含有放射性核素，用于人体疾病的诊断和治疗。由放射性核素和被标记物组成。
2、放射性药物中的核素来源：（1）核反应堆产生 （2）回旋加速器产生 （3）发生器产生
3、放射性药物特点：①具有放射性；②具有特定的物理半衰期和有效期；③以放射性活度为计量单位，使用量相对少的多；④脱标及辐射自分解。
4、诊断用放射性药物（显像剂）：是用于获得体内靶器官或病变组织的影像或功能参数，进行疾病诊断的一类体内放射性药物。
5、诊断用放射性药物的共性要求：
（1）衰变方式：γ相机和SPECT显像所用的放射性核素是通过同质异能跃迁或电子俘获的衰变方式（201T1、111In、67Ga、123I），单纯发射γ光子或X射线（99mTc）。PETβ+衰变单纯发射正电子。
（2）光子能量：γ相机和SPECT显像的光子能量范围100~250keV最为理想。
（3）有效半衰期：应是检查过程用时1.5倍左右。99mTc-MDP为6小时，骨显像检查4小时。
（4）靶/非靶比值：指放射性药物在靶器官或组织中的浓聚量与非靶器官或组织特别是与相邻的非靶器官或组织重的浓度量之比。平面比值5:1，断层在2:1左右。
6、正电子放射性药物属于诊断用放射性药物，特点有：①单一的衰变方式（β+衰变）和光子能量（511keV）②超短半衰期；③主要由医疗机构利用医用回旋加速器和自动合成装置自行合成、纯化及质量鉴定。④常用正电子核素11C、15O、13N、18F
7、治疗用放射性药物的共性要求：β-衰变方式，射线能量越高越好，有效半衰期数小时或数天理想，靶/非靶比值比值越高越好。
8、放射性药物的核素来源（选择题）：
（1）核反应堆生产：①核裂变：131I、133Xe、99Mo都是235U；②中子流轰击：31P(n，γ)32p，50Cr(n，γ)51Cr，和88Sr(n，γ)89Sr。
（2）回旋加速器生产：①能量<1.02MeV,发射X线，半衰期长：67Ga、111In、123I、201Tl；②能量>1.02MeV,发射γ光子，半衰期短：11C、13N、15N、18F
（3）发生器产生：99mTc、113mIn、68Ga、81mKr
9、99Mo半衰期为66小时，高99mTc酸钠的放射性核杂质99Mo不得超过0.1%.
10.放射化学纯度不低于90%~95%；高99mTc酸钠中含铝量不得超过10μg/ml, 锆含量不得超过20μg/ml
11、放射性药物的物理鉴定：性状、放射性核素纯度、放射性活度。放射性药物的化学鉴定：pH、化学量、化学纯度、放射性纯度检测。
12、放射性核素纯度：是指特定放射性核素的活度占总活度的百分数。
13.化学纯度：是指以特定化学形式存在的某物质的质量占总质量的比例，与放射性无关。
第五章、分子影像技术的发展与核医学分子影像
1、主要技术有：代谢显像、放射免疫显像、受体显像、反义基因显像、调亡显像。
2、放射免疫显像：是一种高亲肿瘤的显像方法，将放射性核素标记某些特定的单克隆抗体，注入体内后能特异地与相应的靶抗原结合使其显像。
3. ☆外照射防护的措施：时间、距离、屏障。
第六章 体外分析技术
1、体外分析技术：在体外用放射性核素标记配体为示踪剂，以结合反应为基础，在试管内或反应杯中进行的检测微量生物活性物质的标记免疫分析技术。
2、放射免疫分析法RIA
1.☆原理：利用标记抗原和非标记抗原竞争结合其有限量的特异抗体，给与充分的反应时间，使反应达到平衡，然后分离并分别测定结合的抗原抗体复合物放射性（CPM）和游离抗原放射性来计算出非标记抗原含量的一种超微量分析技术。
2.基本试剂：（1）抗体
①选择亲和力大: 结合牢固；②特异性强:交叉反应小；③滴度高: 排除血清中干扰物质的影响
（2）标记抗原：125I、14C、3H
① 选择比活度高:提高灵敏度② 放射化学纯度好: 提高测量的精确度③免疫活性好: 1~2个原子为宜
（3）标准品：选择要求：①.应与被测物质属同一物质，其化学结构和免疫活性相同；②放射化学纯度高，影响分析的杂质少；③定量精确
（4）分离方法：①双抗体法；②沉淀法；③双抗体＋沉淀法；④吸附分离法；⑤固相分离法
（5）放射性测量仪器：125I对γ射线检测，3H对β射线检测。
3.特点：
a.标记抗原与非标记抗原具有相同的免疫活性
b.特异抗体（有限量）与标记抗原的量是一恒量
c. 合适的反应条件（时间、温度、pH等）;服从可逆反应的质量作用定理
d.非标记抗原含量与标记抗原结合物放射性计数（CPM）呈反比。
3、实验室内部质量控制：是指保证从采集样品开始到发出报告的全过程能及时发现检测过程中出现的各种误差，分析发生的原因，实施修正办法，以确保检测结果的准确性
4、零标准管结合率：当标准抗原为零时标记抗原与抗体的结合率应在30%~50%，反应特应性抗体的质量是否稳定。
5、非特异性结合率：指不加特异性抗体时标记抗原与非特异性物质的结合率，一般要求<5%~10%，值增高，测定结果的假阳性率增高。
6失控：当一个质控结果超过平均值加减3SD或连续2个结果超过平均值加减2SD.
7、RIA质量控制常用指标：
①.精密度：同一样品在多次重复检测所得结果的一致程度，变异系数CV<5%
②.灵敏度：最小可检出量；③.准确度：与真实值的符合程度
④.特异性:交叉反应；⑤.稳定性:有效期；⑥.健全性:应有正常值、正常范围、界限
8、实验室外质量控制：是指各实验室之间的测定结果按统一的评价方案和方法进行比较分析，发现误差，寻找原因，及时修正，以提高所得结果的可信性和可比性。
3、免疫放射分析（非竞争性）IRMA
原理：用过量的标记抗体与待测物抗原形成复合物，分离除去多余的游离抗体，测量抗原抗体复合物的放射性。
4、☆ IRMA与RIA主要区别
| 放射免疫分析 | 免疫放射分析 | | 标记物 | 抗原 | 抗体 | | 抗体量 | 有限 | 过量 | | 结合方式 | 竞争 | 非竞争 | | 原理 | 抗原与标记抗原的量是负相关 | 抗原与标记抗原的量是正相关 | | 参加反应的抗原量 | 部分抗原参加反应 | 全部抗原参加反应 | | 灵敏度 | 高 | 更高 | | 共同点 | 建立在抗原抗体免疫反应的基础上 |
5、非放射免疫分析
（1）酶标记免疫分析（EIA）；（2）化学发光免疫分析技术
①化学发光免疫分析:产生化学发光的化合物，异苯巴比妥；②化学发光酶免疫分析技术:碱性磷酸酶标记的抗体；③电化学发光免疫测定:三联吡啶钌
（3）时间分辨荧光免疫分析：长荧光寿命的稀土元素；(4)胶体金标记分析技术
第七章、放射防护
1、照射量：射线空间分布的辐射剂量，即在离放射源一定距离的物质受照射的多少，以X射线或γ射线在空气全部停留下来所产生的电荷量来表示。单位库伦/(公斤),即C/kg。传统单位为伦琴，一伦琴等于2.58×10^4.库伦
2、吸收剂量：单位质量的受照射物质吸收射线的平均能量。单位是戈瑞。1Gy=J/kg，相当于100rad
3、当量剂量：组织或器官的当量剂量是此组织或器官的平均吸收剂量与辐射权重因子的乘积正两个方向相反，能量各为0.511 MeVγ光子而自身消失
4、天然本地辐射：天然本底为 2. 4 mSv/y, 多为内照射 (222Rn, 60%)
包括：宇宙射线（质子为主），宇宙射线感生放射性核素，地球辐射
5、☆放射线对人体的影响（对比）
（1）确定性效应： 指辐射损伤的严重程度与所受剂量呈正相关，有明显的阈值，剂量未超过阈值不会发生有害效应。一般是在短期内受较大剂量照射时发生的急性损害。
（2）随机效应： 研究的对象是群体，是辐射效应发生的几率（或发病率而非严重程度）与剂量相关的效应，不存在具体的阈值。主要指致癌效应和遗传效应。
特点(1)发生概率与剂量有关(2)严重程度与剂量无关(3) 线性比例、无阈
6、射线和物质相互作用可直接导致生物分子的电离和激发，以及产生自由基导致的激继发作用
7、☆放射防护的基本原则
（1）实践的正当化
对任何的辐射照射，只有当该项实践所带来的利益大于为其所付出的代价时，才能被认为该实践是正当的
（2）放射防护的最优化
在考虑了经济和社会的因素之后，应当将一切辐射保持在可合理达到的尽可能低的水平
（3）个人剂量限值：实践中的个人所受照射的剂量当量不能超过所规定的限值
①为了防止有害的非随机效应，任一器官或组织所受的年剂量当量不得超过以下限值：
眼晶体为150mSv（15rem），四肢、皮肤500mSv（50rem）
②为了限制随机性效应，放射工作人员受到全身均匀照射时的年个人有效剂量限值为连续五年平均20mSv，但可允许其中一年达到50mSv。
7、☆外照射防护的措施：（1）时间防护（2）距离防护（3）屏蔽防护
8、内照射防护的总的原则：是放射性物质围封、隔离防止扩散，除污保洁，防止污染，讲究个人防护，做好放射废物处理
9、 放射性废物处理原则：放置衰变（10个半衰期）；浓缩储存；稀释排放
第八章 内分泌系统
一、知识点
1、甲状腺功能体外分析技术：甲状腺激素测定；TSH；甲状腺球蛋白（Tg）测定；抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、抗甲状腺微粒体抗体（TMAb）的测定；促甲状腺激素受体抗体（TRAb）的测定
2、TSH的测定：正常值 IRmA (sTSH) 0.35～5.5mIU/L
3、甲状腺球蛋白（Tg）测定：正常值 1.7～55.6mIU/L
临床意义:（1）分化型甲状腺癌术后的监测 （再次升高提示甲癌复发或转移）；（2）甲状腺炎的辅助诊断
4、抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、抗甲状腺微粒体抗体（TMAb）的测定
正常值：TGAb <30% TMAb<20%
临床意义：（1）慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊断 包括HT和AT 血清TGAb、TMAb和TPOAb↑↑
（2）部分Graves病患者也会表现抗体水平升高，甲亢病情控制后，水平会随之下降。抗体升高的Graves病患者行手术或131I治疗后发生甲减的可能性较大。
5、促甲状腺激素受体抗体（TRAb）的测定 （正常值 <9U/L）
临床意义：（1）GD的诊断、疗效评价及停药判定 ；（2）甲亢病因的鉴别
（3）新生儿甲亢的诊断和预测 ；（4）作为甲状腺功能正常的Graves眼病的辅助诊断
6、☆甲状腺功能体内试验：①甲状腺摄131碘试验；②过氯酸钾释放试验；③甲状腺激素抑制试验；④促甲状腺激素兴奋试验；⑤促甲状腺激素释放激素兴奋试验
7、过氯酸钾释放试验：适应症：（1）疑有甲状腺碘有机化代谢障碍的相关甲状腺疾病的辅助诊断。
（2）慢性淋巴细胞性甲状腺炎的辅助诊断。（3）甲减的鉴别诊断。
结果判定 正常值 释放率＜10% ＞10%提示碘有机化障碍，＞50%提示碘有机化明显障碍
临床意义：1）碘有机化障碍疾病的辅助诊断 （2）高碘性甲状腺肿的辅助诊断
8、甲状腺激素抑制试验结果判定：
抑制率 > 50%：正常抑制，下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节关系正常(排除甲亢）
< 50% 不受抑制,下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节关系破坏（诊断甲亢）
9、☆功能自主性甲状腺腺瘤与先天性一叶缺如、一叶发育不全伴对侧代偿性增生的鉴别可用TSH兴奋显像，方法为肌注TSH 10 IU（病程较长的继发性甲减者每天5 IU，连续注射3d），末次注射24h后以相同条件再次行常规甲状腺静态显像。若“热结节”周围甲状腺影像出现，则为前者；如影像无变化，则为后者。
10、☆功能自主性甲状腺腺瘤与非功能自主性腺瘤的鉴别可用甲状腺激素抑制显像。方法为口服甲状腺片180mg/d，连服2周，或T3 80 μg/d，连服1周，重复甲状腺显像，若结节影像不变，周围正常甲状腺组织不显影或影像减淡，则为前者；若结节与周围甲状腺组织显像剂分布呈一致降低，则为非功能自主性腺瘤或仅为甲状腺局部的增生。
11、☆甲状腺静态显像显像剂：①131I（半衰期8.02d,β、γ射线，能量364keV，主要诊断异位甲状腺（24h）或甲状腺癌转移灶24~48h） ，
②99mTcO4-（半衰期6.04h,特异性不如131I，具良好物理特性，临床常用，γ射线，能量140keV）
12、甲状旁腺显像：减影显像---利用201Tl或99mTc-MIBI显影所得影像（可得到甲状旁腺和甲状腺两个腺体的合影）减去99mTcO4-显像所得影像（甲状腺影像）。
临床应用：1）甲状旁腺功能亢进症的诊断与术前、术中定位 2）异位甲状旁腺的定位 ---纵隔内、气管和食道间、颌下等
13、肾上腺髓质显像
原理： 间位碘代苄胍（MIBG）是NE的类似物，可选择性作用于肾上腺素能神经元受体。但MIBG不与突触后受体结合，不能产生类似NE的药理作用，因此用131I或123I标记的MIBG可使富含肾上腺素能受体的肾上腺髓质显影。在体外用ｒ照相机或SPECT即可进行肾上腺髓质显像。
二、名词解释
1、内分泌系统：是由内分泌腺（垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、性腺等）和分布于体内组织、器官中的内分泌细胞组成的一个重要的生命信息传递系统。当其发生器质性或功能性病变时，可引起多种临床疾患。
2、☆T3、T4与甲状腺摄131I率的“分离现象”甲状腺滤泡的破坏导致滤泡腔内储存的甲状腺激素释放入血，血清T3、T4水平升高，TSH下降，临床表现出甲状腺摄131I率（低）和血清T3、T4水平（高）呈“分离现象”，此现象可用来诊断亚甲炎
3、亚临床甲亢:患者T3、T4正常，仅TSH降低，不伴或伴有轻微的甲亢症状，临床上称~，常见于甲亢早期、甲亢治疗恢复期等.
三、简答或问答
1、☆甲状腺激素测定临床意义 ：
（1）“甲亢”诊断：FT3↑>FT4↑>TT3↑>TT4↑>rT3↑（诊断价值顺序，前两个为首选）
（2）“甲减”的诊断 甲减：TT3↓、TT4 ↓ 、FT3↓、FT4↓、rT3↓
（注意：甲状腺激素抵抗综合征时，血清TT3、TT4 、FT3、FT4是升高的，但外周组织对甲状腺激素不敏感，临床上表现为甲减，以家族性发病多见）
（3） 指导甲亢患者的药物治疗：T3
（4） 指导甲减患者的药物治疗
（5） 亚急性甲状腺炎的辅助诊断 （摄I率低，T3、T4高的分离现象）
2、TSH的测定 临床意义:
（1）甲减的诊断和鉴别诊断（原发性、中枢性和周围性）首选
| 血清TSH | T3 | T4 | | 原发性 | ↑ | ↓ | ↓ | | 中枢性 | ↓ | ↓ | ↓ | | 周围性 | N或↑ | ↑ | ↑ |
（2）甲亢的诊断（亚临床甲亢）低于0.1Μu/ml，TT3、TT4 、FT3、FT4增高
（3）指导甲亢和甲减患者的药物治疗（TSH）
（4）先天性甲减的筛查：出生后3~7天去足跟血
（5）异位TSH分泌：100倍以上
（6）甲状腺癌根治术后激素抑制治疗监测
3、☆甲状腺摄131碘试验
原理：甲状腺能选择性摄取和浓聚碘，其摄取的速度和数量以及碘在甲状腺内的停留时间取决于甲状腺功能。131I与127I互为同位素，二者有相同的化学及生物学性质131I属放射性核素，衰变时能发出γ射线。
。引入体内后，用甲状腺功能测定仪测定甲状腺部位的放射性计数率，计算甲状腺摄131I率，可评价甲状腺的功能状态。
适应症：1）131I治疗甲状腺疾病的剂量计算；（2）甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症的辅助诊断。
（3）亚急性甲状腺炎或慢性淋巴细胞性甲状腺炎的辅助诊断；（4）了解甲状腺的碘代谢或碘负荷情况，鉴别诊断高碘和缺碘甲状腺肿；（5）用于甲状腺激素抑制试验和促甲状腺激素兴奋试验。
禁忌症：因少量131I能通过胎盘进入胎儿血循环中，且可由乳汁分泌，因此妊娠期、哺乳期妇女禁用。
临床意义：1）甲亢的诊断和治疗：①各个时间点的摄131I率均高于正常参考值上限。②摄131I高峰提前出现；③2小时与24小时摄131I之比大于0.8或4小时与24小时之比大于0.85。第一点加其他一点均可。
2）甲减的诊断 ：曲线上各时间点的摄131I率均低于参考值，且高峰延迟出现。
3）甲状腺肿的诊断 ：各个时间点的摄131I率均高于正常参考值上限但无高峰前移
4）甲状腺炎的诊断：急性或亚急性摄131I率明显下降，有分离现象；恢复期可正常或偏高。
5）131I在甲状腺内有效半衰期的测定：评估其代谢速度，为131I治疗甲亢的剂量估算提供依据。
4、☆甲状腺静态显像
原理：正常甲状腺组织能特异性摄取和浓聚碘离子用以合成和储存甲状腺激素。将放射性碘引入人体后，即可被有功能的甲状腺组织所摄取，在体外通过显像仪（SPECT或 r相机）探测从甲状腺组织内所发出的γ射线的分布情况，获得甲状腺影像，了解甲状腺的位置、形态、大小及功能状态。（放射性鍀特异性不如放射性碘高）
适应症：1） 异位甲状腺的诊断；（2了解甲状腺的位置、大小、形态及功能状态。
（3） 甲状腺结节功能和性质的判定；（4）寻找甲状腺癌转移灶（5）甲状腺术后残余组织及其功能的估计；（6）甲亢131I治疗前估算甲状腺重量（7）判断颈部肿块与甲状腺的关系；（8） 甲状腺炎的辅助诊断。
临床意义：
（1） 异位甲状腺的诊断：异位甲状腺常见部位有舌根部、喉前、舌骨下、胸骨后等。正常甲状腺部位不显影，上述部位显影，多为团块样。异位甲状腺多功能较低，若用99mTcO4-显像有可能被较高的生理本底和组织衰减所掩盖，因此临床主张用131I进行显像。鉴别诊断舌根部和甲状腺舌骨部肿物（能摄取--来自甲状腺；不能摄取--不能完全排除胸骨后甲状腺肿）
（2）甲状腺结节的功能及性质的判定：“热结节”（高功能）、“温结节”（功能正常）、“凉结节”、“冷结节”： 判断甲状腺结节功能时，99mTcO4-和131I显像结果绝大部分一致，但约有3 ～8％的结果不一致，即99mTcO4-显像表现为“热结节”或“温结节”的病变，131I显像时可为“凉结节”或“冷结节”。原因--病变结节存在碘有机化障碍，但尚具有摄取显像剂的能力。131I能反映摄碘及碘的有机化过程，而99mTcO4-仅反映摄取锝的功能，因此出现了早期（99mTcO4-显像多在注药后20 ～ 30min）和晚期（131I显像多在24h后）显像不一致的情况。出现此变化的结节多为良性结节。
①功能自主性甲状腺腺瘤；②“冷（凉）结节”的良恶性鉴别
（3）寻找甲状腺癌转移灶：分化型甲状腺癌及其转移灶有不同程度的浓聚131I能力，故可用131I全身显像寻找转移灶。
（4）在甲亢中的应用：估算甲状腺的重量，用于计算131I治疗甲亢时的给药剂量。
（5）判断颈部肿块与甲状腺的关系。
（6）甲状腺炎的辅助诊断
5、甲状腺结节核素显像的表现和临床意义
| 结节类型 常见疾病 恶变几率 | “热结节” 功能自主性甲状腺腺瘤、先天一叶缺如的功能代偿 1％
（ 结节显像剂分布增高） | “温结节” 功能正常的甲状腺瘤、结节性甲状腺肿、甲状腺炎 4～5％
（结节显像剂分别无异常） | “凉结节” 甲状腺囊肿、甲状腺瘤囊性变、大多数甲状腺癌、 10％
（结节显像剂分布降低） 慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺结节内出血或钙化 | “冷结节”（几无分布）
20％（单发结节）
0～18％（多发结节） |
6、“冷（凉）结节”的良恶性鉴别
| 良性病变 恶性病变 | 影像特征
结节轮廓清晰，边界规则 ①结节轮廓不清，甲状腺变形；②结节所在侧叶无肿大；③分布缺损区横贯一侧叶，呈断裂样改变；④一侧叶整体呈分布缺损区，且向对侧扩展 | | 99mTcO4-显像 “热（温）结节” “冷（凉）结节” | 131I显像
“冷（凉）结节” “冷（凉）结节” | | 肿瘤阳性显像 “冷（凉）结节” “温结节”，“热结节” | 甲状腺动态显像 血流灌注减少
血流灌注增加 |
☆第九章 心血管系统
一、知识点
1.心血管核医学的主要应用方法包括心肌血流灌注显像、心肌代谢显像、心肌阳性显像、心血池与心脏功能显像。
2.在心肌血流灌注显像时，首选运动负荷试验，且检查前2天停服β受体阻滞剂和钙拮抗剂，检查当天空腹（或餐后3小时），此时正常心肌血流增加3~5倍；药物试验时，检查前1天停用双嘧达莫及氨茶碱，此时正常心肌血流增加3~4倍；试验过程中常规记录血压、心率及心电图。
3.靶心图：专门软件将心脏短轴断层影像自心尖部展开所形成的二维同心圆图像，并以不同颜色显示左心室各壁显像剂分布的百分计数值。
4.心脏负荷试验原理：心脏代偿能力很强，严重冠脉狭窄，靠自身调节（如侧支循环），静息灌注无异常。但负荷时，正常冠脉血流明显增多，而病变冠脉不能相应扩张，血流增多相对较少，显像剂分布出现明显差异。
5.心肌坏死：病变冠脉血流恢复，心功能也无法改善。
6.冬眠心肌：长期冠脉低灌注，局部心肌自身调节减低代谢和收缩功能及耗能，保持活性，血运重建，心肌灌注和运动可完全或部分恢复正常。
7.顿抑心肌：短时间灌注障碍，心功能严重受损，恢复血流，心功能延迟恢复，恢复
时间取决缺血时间长短和冠脉血流贮备。
心肌代谢显像的类型 葡萄糖代谢显像 心肌脂肪酸代谢显像 有氧代谢显像 氨基酸代谢显像
局部室壁运动：正常，运动减低，无运动，反向运动。
8.反向运动：心脏舒张时，病变心肌向中心凹陷，收缩时向外膨出，与正常室壁运动相反，诊断室壁瘤的特征影像。
相位分析：.时相图；时相直方图；振幅图；.时相电影
9.时相图：是以不同的灰度或颜色反应心肌壁发生收缩的时间，灰度越高示时相度数大，即开始收缩的时间越晚。心肌缺血或梗死时，病变处明显延迟，灰度与正常部位差别大。
10.时相直方图：为心室时相度数的频率分布图，纵坐标代表分布的频率，横坐标为时相度数，（0°-360°）；正常情况下，心室峰高而窄，心房及大血管峰低且较宽，两峰的时相度数相差近180°。心室峰双峰、相角程增宽、心室峰与心房峰之间出现杂乱的小峰，提示冠心病和室壁瘤形成。
11.振幅图：是以不同颜色反应心脏各部位收缩幅度的大小，颜色深或灰度高提示收缩幅度大，正常左心室收缩幅度明显大于右心室及心房、大血管。心梗或室壁瘤时，局部振幅、灰度明显减低
12.时相电影：在心血池的系列影像基础上，以白点（或黑点）标示依次收缩和传导的顺序，用电影方式显示心室肌兴奋传导的模拟过程，即时相电影。正常时激动起始于室间隔，下行至膜部传向左、右心室。传导阻滞时可见相应束支显影延迟。
13、显像剂（熟悉）：（1）单电子核素201Tl：钠-钾-ATP的主动转运，“再分布”
99mTc-MIBI：脂溶性，正一价，被动扩散，沉积在细胞内
（2）正电子核素 13N-NH3 、15O-H2O 、82Rb 半衰期短，可一日内多次重复检查
二、简答
1、心肌血流灌注显像
原理：a. 正常或有功能的心肌细胞,可选择性摄取某些显像药物。摄取量正比于该区域冠状动脉血流量，与局部心肌细胞的功能或活性密切相关
b.静脉注射后，正常心肌显影。缺血、损伤或坏死心肌，摄取显像剂的功能降低甚至丧失，局灶性显像剂分布稀疏或缺损。
c.来判断心肌缺血的部位、程度、范围，并提示心肌细胞的活性
心肌血流灌注显像正常图像
心肌灌注断层影像分为：
(1)短轴断层影像：垂直心长轴，心尖向心底，依次断层影像，呈完整环状，前壁，后壁，前间壁，后间壁，前侧壁，后侧壁，下壁。
（2）水平长轴断层：平行心长轴，由膈面向上，依次断层显像，横向马蹄形，间壁，侧壁，心尖。
（3）垂直长轴断层：垂直上述两个层面，由室间膈向左侧壁，倒立马蹄形，前壁，后壁，下壁，心尖
（4）正常断层显像时，静息与负荷，显像剂分布均匀，无显著差别。
2、☆心肌血流灌注显像异常图像
判断原则：放射性分布稀疏/缺损(连续2个层面,不同的2个方向同时出现)
(1)可逆性缺损---为负荷显像缺损或稀疏，静息或延迟显像填充或“再分布”----心肌缺血
(2)部分可逆性缺损---负荷显像缺损，“再分布”或静息显像部分填充----心肌梗死伴缺血或侧支循环形成
(3)固定缺损---运动和静息显像都存在缺损----心肌梗死、心肌瘢痕和冬眠心肌
(4)反向再分布---负荷显像正常（缺损），静息或延迟显像稀疏或缺损（原缺损更严重）---严重的冠脉狭窄、稳定性冠心病及急性心肌梗死接受溶栓治疗或PTCA治疗的患者，个别正常人也有
(5)花斑型改变---静息及负荷显像均见多处小范围，与冠脉分布不一致、严重程度不同的稀疏或缺损区----心肌病、心肌炎
(6)肺摄取指数（201Tl心肌灌注显像正常值＜0.5）----升高,说明左室功能减低,在冠心病患者中，多提示多支冠脉病变或左前降支严重狭窄----高危，预后不良。
3、☆心肌代谢显像：显像剂 18F-FDG
原理 （1）正常生理状态下：心肌细胞维持心肌收缩和稳定离子通道所需的能量主要从脂肪酸氧化获取，游离脂肪酸提供心脏所需能量的2/3，而葡萄糖仅为1/3，尤其当空腹、血糖浓度较低时，心肌的能量几乎全部来源脂肪酸氧化，因此脂肪酸代谢显像清晰。
（2）在碳水化合物饮食或葡萄糖负荷后，心肌细胞转以葡萄糖作为能量的主要来源，这种条件下心肌葡萄糖代谢显像清晰。
（3）当心肌缺血、氧供应低下时，局部心肌细胞脂肪酸氧化代谢受抑制，主要以葡萄糖的无氧糖酵解产生能量。
图像分析 通常将心肌灌注显像与葡萄糖代谢显像结合，来分析血流与代谢是否匹配。
| 灌注显像 | 代谢显像 | 局部心肌 | | 灌注-代谢不匹配 | 稀疏、缺损 | 18F-FDG摄取正常或相对增多 | 冬眠心肌 | | 灌注-代谢匹配 | 稀疏、缺损 | 18F-FDG摄取稀疏、缺损 | 无存活或为瘢痕组织 |
4、☆心肌显像的临床应用
(1)冠心病心肌缺血的诊断
（①心肌缺血的诊断： ②冠心病危险度分级与预测 ③冠心病治疗疗效的评估
(2)存活心肌的判断：①疗效预测 ② 预后估计
(3)心肌梗死：①急性心梗的诊断 ；②急性胸痛的评估 ；③指导溶栓治疗 ④ 早期估计预后
亲心肌梗死灶显像出现以下情况，预后差。a梗死灶显影持续2周以上阳性者，表明有连续性细胞坏死或更梗死可能。b梗死灶较大，特别是出现“炸面圈”样图形者，提示梗死中心区无残留血液灌注，心脏功能较差。
(4)其他心脏疾病：①心脏病：a扩张性心肌病：心肌灌注显像呈花斑型异常，室壁内出现斑片状放射性稀疏，伴心腔明显扩大，心室壁变薄。b肥厚性心肌病心室壁普遍增厚，可以心尖或室间隔为主，伴心室腔缩小
C病毒性心肌炎心肌灌注显像左室心肌呈不规则的放射性分布稀疏，甚或分布缺损
②充血性心力衰竭 ③ 糖尿病心肌损害 ④微血管性心绞痛
5、平衡法门控心血池显像
原理 （1）静脉注入能暂时滞留于血液循环、不逸出血管的显像剂（如99mTc标记RBC或人血清白蛋白）
（2）经15min，其在血液循环中充分稀释混合达到平衡后；（3）以受检者心电图R波作为触发γ相机或SPECT采集门的信号；（4）通常每个心动周期设定16～32个时间段；（5）连续采集300～700个心动周期，累加影像数据可获得心脏、大血管影像。注意:观察室壁各节段运动情况，行前位、左前斜（LAO）45°和左侧位显像，左前斜最佳。评价储备功能，负荷显像。
临床应用
（1）心肌缺血
（2）心脏功能评估：①冠心病疗效评价与预后估计（LVEF）；②化疗对心脏毒性作用的监测（LVEF）
③室壁瘤诊断
（3）心血管疾病的辅助诊断
①心肌病；②充血性心力衰竭；③瓣膜性心脏病；④COPD与肺心病：静息RVEF<35%提示肺动脉高压
⑤心脏传导异常—时相分析
第十章 PET/CT在肿瘤诊断、治疗重的应用（显像剂）
1、葡萄糖代谢显像
原理：① 18F-FDG经静脉静注后，经细胞膜上的葡萄糖转运蛋白进入细胞，细胞内的18F-FDG在己糖激酶作用下磷酸化，生成6-PO-4 18F-FDG。②在葡萄糖代谢平衡状态下，6-PO-4 18F-FDG滞留量大体上与组织细胞葡萄糖消耗量一致，因而能反应体内葡萄糖的利用和摄取水平。③绝大部分恶性肿瘤细胞具有葡萄糖高代谢特点，胞内可积聚大量18F-FDG G，因而经PET/CT显像可以显示肿瘤的部位、形态、大小、数量和肿瘤内的放射性分布。④肿瘤细胞的原发灶和转移灶具有相似的代谢特点，一次注射18F-FDG G能方便的进行全身显像。
临床应用：肿瘤诊断；肿瘤分期与再分期；肿瘤治疗过程中的疗效检测和治疗后的疗效评价；PET/CT的成本效益分析。具体如下
（1）肺癌：①.肺癌的定性诊断；②.肺癌转移灶的检测及病程估价 ；③.肺癌治疗后局部炎症、纤维化与肺癌残余复发的鉴别 ；④.支气管肺癌分期；⑤.PET对肺癌治疗效果的评价
（2）脑肿瘤：①、原发性脑肿瘤的定位诊断；②. 对脑肿瘤患者预后的评价；③. 对放疗后的纤维化和肿瘤复发的鉴别；④. 对治疗效果的评价；⑤. 局限性
（3）乳腺癌 18F-FDG代谢显像可以成功地显示乳癌原发灶，并同时检出淋巴结、骨、肝、纵膈和脑转移灶，其灵敏度和特异性分别为90％和94％，因此本法被认为是目前最佳的乳癌病人筛选方法。
（4）结肠癌、淋巴瘤（18F-FDG PET/CT显像是淋巴瘤临床分期的首选方法）、恶性黑色素瘤 、卵巢肿瘤 、头颈部肿瘤 、骨和软组织肿瘤等
第十一章 其他亲肿瘤显像（熟悉各个显像剂）
1、67Ga半衰期是78小时，淋巴瘤的恶性程度与67Ga的摄取量正相关，
2、201Tl物理性质好，半衰期73小时
3、99mTc-MIBI理化性质好，辐射吸收剂量低，允许给予较大剂量。
4、99mTc标记放射性药物肿瘤显像剂有99mTc-MIB，99mTc-Tetrofosmin，99mTc（v）-DSMA
第十二章☆ 骨、关节系统（选择、填空、大题占20分左右）
一 .名词解释
1、☆超级骨显像：放射性显像剂在全身骨骼分布呈均匀、对称性的异常浓聚，骨骼影像非常清晰，而双肾常不显影，膀胱不显影或仅轻度显影，软组织内放射性分布极低，这种影像称为“超级骨显像”或“过度显像”，可能与弥漫的骨形成有关，常见于恶性肿瘤广泛性骨转移或代谢性骨病（甲状旁腺功能亢进）患者。
2、“炸面圈”征：部分异常的骨显像中，环绕冷区的周围则出现显像剂分布异常浓聚的“热区”改变，即呈现“冷区“和”热区“同时存在的混合型图像，通常称为 “炸面圈”样改变，常见于股骨头缺血性坏死。
3、双轨征：肺性肥大性骨关节病，骨显像的特征性表现是管状骨骨皮质显像剂摄取对称性增浓，呈“双轨征”改变，多见于肘以下的前臂骨和膝以下的下肢骨。
4、☆闪烁现象：一些恶性肿瘤骨转移患者，在接受外放疗、放射性核素靶向治疗或化疗等后，病灶可呈一过性放射性摄取增加的现象，即所谓的“闪烁现象”，并不代表患者病情恶化，是骨愈合和修复的表现，此时应在治疗好6个月左右进行评价。
5、应力性骨折：又称疲劳性骨折或行军性骨折，常发生于军事训练、运动或劳动过程中，是一种超负重引起的骨折。
6、Paget病：畸形性骨炎，是一种病因不明、慢性进行性的、局灶性骨代谢异常疾病，特殊表现为Mickey Mouse征（椎体相对比较特异的一种改变）。
二．知识点
1、骨显像的原理：
①骨组织由无机盐（羟基磷灰石晶体）、有机物（胶原纤维和层粘蛋白）和水组成，全身骨骼如同一个巨大的离子交换柱，通过离子交换和化学吸附两种方式从体液中获得磷酸盐和其他元素来完成骨的代谢更新。
②利用骨的这一特性，将放射性核素标记的特定骨显像剂（99mTc-MDP)，经静脉注射后，随血流到达全身骨骼，与骨的主要无机盐成分羟基磷灰石晶体发生离子交换（85Sr、18F）、化学吸附（99mTc-MDP)）以及与骨组织中有机成分相结合而沉积于人骨组织内，
③利用核医学仪器（γ相机、SPECT）探测放射性核素所发射出的r射线，即可得到全身骨骼的影像。
2、骨显像剂：常用99mTc标记磷酸盐和膦酸盐如99mTc-MDP（亚甲基二膦酸盐），
其特点：稳定血液清除率快、骨组织摄取迅速、有效半衰期短、靶/非靶组织比高、 γ射线的能量适中
18F-Na更好的亲骨性，骨/本底比值更高。但是需要加速器生产，价格昂贵，是正电子发射体，需要PET显像。
3、放射性骨显像方法：骨静态显像；骨动态显像；骨断层显像；骨多模式融合显像。
受检者准备：仰卧位，显像前（打完药后）嘱受检者多饮水，排空小便，以减少膀胱内放射性对骨盆影像的影响。
4、骨动态显像：静注99mTc-MDP（20-30mCi)后采集20幅（1-2秒/幅）=血流相；注射后1-5分钟采集，1-2幅（1-2分钟/幅）=血池相；2-4小时后采集的局部静态骨显像=延迟相。
血流相（反映受检局部大血管血流通畅情况）、血池相（反映受检局部软组织血供）、延迟相（反映受检局部骨骼的代谢状态）。
5、骨静态显像 ： 全身骨显像、局部骨显像。
6、骨静态显像的正常图像：①显像清晰，放射性对称，②血运丰富、代谢活跃疏质骨：颅骨、胸骨、肋骨、骨盆、脊椎骨、长骨骨垢端放射性聚集多，长骨干等密质骨聚集少，③经过2-3小时肾脏基本排出，肾轻度显影，膀胱少量残余尿。④儿童由于骨质生长活跃，在骨骺及干骺端有更多放射性的分布是其特征，通常是全身骨骼中影像最强的部位。
7、关节显像:显像剂及显像原理
（1）99mTc-MDP：关节显像的原理与骨显像原理相同。
（2）99mTcO4-：主要分布在软组织中，关节部位放射性显像剂分布则较低。当滑膜有炎症时，炎性的滑膜和异常骨骼周围的血供增加，血管通透性亦增加，因而关节部位出现异常放射性浓聚。
（3）111In-/99mTc–WBC或HIG：属炎症显像剂，骨性关节炎及滑膜炎部位的放射性核素浓聚增强。
受检者准备：使用99mTcO4- 显像时，在检查前半小时口服过氯酸钾400mg以封闭甲状腺、腮腺等部位，以免这些部位摄取显像剂而干扰图像的解读。
8、“亲骨性肿瘤”：肺癌、乳腺癌、前列腺癌常以骨转移为首显症状。
9、股骨头缺血性坏死：常进行三时相骨显像，其影像表现与病程有关，①早期，局部血供减少或完全中断，血流、血池、延迟相均表现为局部放射性减低，周围无浓聚反应；②病程进展，因股骨头与髋臼表面的损伤、骨膜炎症反应、血管再生与修复，形成典型的“炸面圈”样改变；③中后期，股骨头周围的成骨反应更为活跃，平面显像显示整个股骨头和髋臼部位的异常放射性浓聚，可有“炸面圈”样改变。
10、骨质疏松的诊断标准：T(SD)=（被检查者BMD—正常对照的BMD）/正常对照的SD，1.T值>—1SD为正常；2.T值—2.5 — —1SD为骨质减少；3.T值<—2.5SD，且有一次或多次脆性骨折为严重骨质疏松症。
11、骨密度测定的临床应用：骨质疏松症的诊断（原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症）；骨质疏松症骨折的预测；随访及对治疗效果的估计。
12、18F-FDG PET/CT在骨骼肿瘤显像重的优势：①可采用标准摄取值（SUV）及摄取比值（T/NT）进行分析；②全身肿瘤阳性显像，对恶性肿瘤的检查具有灵敏度高、特异性强。图像清晰的优势。③在骨肉瘤和尤文肉瘤分级、分期、预后判断、疗效评价及检测复发方面有非常重要的价值，通常以SUV>2.5为标准。④在探测溶骨性骨转移瘤的敏感度更高。
三、简答或问答
1、☆骨静态显像的异常图像：（可有病例题）
（1）.放射性异常浓聚：是骨显像中最常见的异常表现，表现为病灶部位显像剂的浓聚明显高于正常骨骼，呈放射性“热区”，提示局部骨质代谢旺盛，血流丰富，多发异常放射性浓聚，多见于恶性肿瘤的骨转移。
（2）.放射性稀疏或缺损：较为少见，表现为病变部位放射性分布明显减低或缺失，呈放射性“冷区”多提示骨骼组织局部血供减少或发生溶骨性改变。
（3）“超级骨显像”： 放射性显像剂在全身骨骼分布呈均匀、对称性的异常浓聚，骨骼影像非常清晰，而双肾常不显影，膀胱不显影或仅轻度显影，软组织内放射性分布极低，这种影像称为“超级骨显像”或“过度显像”，常见于恶性肿瘤广泛性骨转移或代谢性骨病（甲状旁腺功能亢进）患者。
（4）.显像剂分布呈“混合型”：骨显像图上病灶中心显像剂分布稀疏或缺损，呈明显的“冷区”改变，而环绕冷区的周围则出现显像剂分布异常浓聚的“热区”改变，即呈现“冷区“和”热区“同时存在的混合型图像，通常称为 “炸面圈”样改变。
（5）骨外异常放射性分布：一些骨骼意外的软组织病变有时也可摄取骨显像剂，形成骨外异常放射性浓聚。
2、☆骨显像的临床应用：
（1）转移性骨肿瘤的早期诊断：恶性肿瘤常发生转移，而骨骼是其好发的转移部位。尤其是肺癌、乳腺癌、前列腺癌常以骨转移为首显症状，因此常被称为“亲骨性肿瘤”。
（2）原发骨恶性肿瘤诊断：早期检出病变，可准确显示原发性肿瘤的累及范围，灵敏度高，有利于发现原发灶以外的骨转移病灶等。
（3）骨感染性疾病的辅助诊断：骨感染性疾病可引起早期血管供血的改变，并伴发由于局部骨感染所致的局部高血供和快速成骨反应，因此骨显像剂在病变部位常呈高度异常浓聚。
（4）缺血性骨坏死的早期发现：可在症状出现早期甚至在症状出现以前发现一些特征性的异常改变，有利于早期进行治疗而避免远期并发症。
（5）骨创伤的辅助诊断：可发现一些细小骨折和部位比较隐蔽的骨折，可监测和评价骨折的修复和愈合过程，对新近和陈旧性骨折的鉴别。
（6）骨移植的监测：判断有无存活及血供情况。
（7）代谢性骨病的诊断：Paget病 甲状旁腺功能亢进等的辅助诊断。
（8）骨关节病的早期诊断：可在出现临床症状之前见到关节部位的异常放射性积聚。
3、骨显像对于原发肿瘤的意义
（1）可以早期检出病变，可在X线或临床症状出现异常前3~6个月显示肿瘤病灶的存在。
（2）可以准确显示原发肿瘤的累及范围，对于术前确定手术范围和放疗时合理选择照射野有重大意义。
（3）骨显像的灵敏度高，对于特殊部位的骨肿瘤可作出准确诊断
（4）全身骨显像有利于发现原发病灶以外的骨转移病灶。
（5）有助于手术或其他治疗后疗效的检测和随访，三时相骨显像，局部血供减少，延迟相表现为局部放射性浓聚减低均是好转征象。
（6）骨三相显像对于鉴别良恶性肿瘤有一定价值。恶性血供丰富，三相均为异常放射性浓聚，良性均不明显。
4、☆代谢性骨病的放射性核素骨显像常有以下共同特征：
（1）全身骨骼的放射性分布对称性增浓。
（2）中轴骨显像剂摄取增高。
（3）四肢长骨显像剂摄取增高。
(4)颅骨显影明显，形成“头盔征”。
(5)关节周围组织显像剂摄取增高。
(6)胸骨显影明显，呈“领带征”样的放射性积聚。
(7)肋骨软骨连接处有明显的显像剂摄取，呈“串珠样”改变。
(8)肾显影不清晰或不显影，呈“超级骨显像”表现。
第十三章 神经系统（选择、填空）
1脑血流灌注显像原理：脑血流灌注显像剂能通过血脑屏障被脑细胞所摄取，摄取的量与局部脑血流量（rCBF）呈正相关，在体外用SPECT或PET进行显像以获得局部脑血流灌注图像。
2、显像剂：（1）. SPECT ①（99mTc-ECD）：体外稳定性好；②（99mTc-HMPAO）：体外稳定性差
③（123I-IMP）；④ [133Xe]
（2）. PET ① 氧[15O]-H2O、②氮[13N]-NH3·H2O
3、乙酰唑胺试验：碳酸酐酶抑制剂，使CO2+H2O合成碳酸受阻 ，脑内CO2 ，pH¯¯¯ ，血管扩张，血流增加；病变血管反应减弱，潜在缺血区和缺血区的rCBF增高不明显，影像上出现相对放射性减低区
4、正常人大脑灰质血流量在50 ~ 80 ml/（100g·min），小脑较高，而白质明显低。
5、脑代谢显像剂：18F-FDG 15O2 11C-MET
6、脑脊液间隙显像包括脑池、脑室和蛛网膜下腔显像。显像剂：99mTc-DTPA，2 ~5 mCi（1 ml）
7、脑池显像： 3 h各基底池显影；6 h各基底池、四叠体池、胼胝体池和半球间池均显示，在前位呈三叉影像；24 h上矢状窦显影，两侧大脑凸面出现放射性并呈对称分布；脑室始终不显影 。
若鼻腔或外耳道显示放射性分布，堵塞鼻孔或外耳道的棉球也证实有放射性，可以定位诊断脑脊液漏。
侧脑室显影，而上矢状窦不显影，则可以诊断交通性脑积水
8、脑血管和血脑屏障功能显像：“弹丸”式静脉注射显像剂,如99mTc-DTPA或99mTcO-4 15～20 mCi，
9、脑血流灌注显像临床应用:
（1）短暂性脑缺血：示放射性分布减低区
（2）急性脑梗死诊断: 脑血流灌注显像可用于脑梗死的早期诊断、预后评估、临床观察和疗效监测。
（3）早脑性痴呆：双侧颞顶叶灌注减低，以后可累及额叶
（4）癫痫灶定位诊断 发作期血流灌注增加，发作间期血流灌注减低、
（5）脑肿瘤手术及放疗后复发与坏死的鉴别诊断
（6）脑功能研究 ;（7）颅脑损伤: 轻度或中度闭合性脑外伤脑血流灌注和代谢显像较CT、MRI 敏感, 脑外伤后随访（神经或精神症状）和预后评估
（8）精神疾病：精神分裂症最常见的是额叶血流灌注降低，其次是颞叶，
10、脑代谢显像临床应用
（1）癫痫灶术前定位诊断: 发作期代谢增加,发作间期代谢减低(18F-FDG)
（2）AD的早期诊断与鉴别诊断: 双侧颞顶叶，以后可累及额叶。局部代谢减低，有助于早期诊断
（3）脑肿瘤：异常放射性浓聚
（4） 帕金森病和亨廷顿病: 双侧基底节代谢正常或代谢增高
（5）脑血管疾病:示病变部位脑代谢减低
（6）精神疾病: 精神分裂症最常见的是额叶代谢的降低，其次是颞叶
（7）脑功能研究
11、交通性脑积水通常进行脑池显像，根据蛛网膜下腔阻塞部位和程度不同，显像的表现也各不相同，
典型表现：是侧脑室显影并伴脑室内放射性滞留，脑脊液循环或清除缓慢，24 h大脑凸面和上矢状窦区放射性分布极少非交通性脑积水脑室内无放射性浓聚，有利于交通性脑积水的鉴别诊断。
第十四章 呼吸系统（小题）
1、肺灌注显像
☆原理：静脉注射大于肺毛细血管直径（9-60μm）的显像剂后，与肺动脉血混合均匀并随血流随机一过性嵌顿在肺毛细血管或肺小动脉内，其肺灌注显像剂在肺内的分布与局部肺血流量成正比，通过体外探测肺内放射性分布进行肺显像即可反应局部肺血流灌注情况。
显像剂：99mTc标记的大颗粒聚合人血清白蛋白（MAA）和人血清白蛋白微球（HAM）
正常影像
(1)前位:双肺影清晰,放射性分布均匀,肺尖略稀疏,纵隔及心影部位放射性缺损:
(2)后位;心影无明显影像,其余所见与前位相同
(3)侧位:后缘较直,清晰,左叶内下缘心脏部位放射性明显减低.侧位影像的放射性约20%~30%来源于对侧,图像分析时注意;
(4)斜位:左前斜位显示肺前侧缘有放射性减低区,位心影所致.
异常影像:
(1) 肺动脉栓塞时，肺灌注显像呈肺叶、肺段或亚段放射性分布缺损。
(2) 肺组织受压或被推移时，可引起一侧肺灌注不显影。
(3) 慢阻肺所致广泛肺毛细血管床受损时，双肺呈不均匀放射性分布，有多发散在的放射性减低或缺损区。
(4) 肺动脉高压时，血流分布逆转致上肺部放射性反而高于肺底部。
(5) 支气管动脉与肺动脉间有侧支循环形成时，肺动脉血倒入支气管动脉，使原来应该被灌注的部位出现放射性稀疏或缺损区。
2、肺通气显像
原理：经呼吸道吸入一定量微米或纳米级放射性显像剂后，由于显像剂直径不同，分别沉降在喉头、气管、支气管、细支气管以及肺泡壁上，采用r照相机或SPECT可使气道及肺显像。当呼吸道某部位被阻塞，显像剂不能通过，从而阻塞部位以下呼吸道至肺泡出现放射性缺损区。
显像剂：（1）放射性气溶胶 （2）锝气体
异常图像：
（1） 气道狭窄不畅:狭窄部位放射性浓聚“热点”，狭窄部位远端气溶胶雾粒分布正常。
（2） 气道完全阻塞：阻塞以下放射性缺损区。
（3） 气道和肺泡内如有炎性物或液体充盈，或萎陷，气流减低，气溶胶难以进入，呈现放射性减低区。
3、肺血栓塞症平面显像诊断标准（选择题）：
（1）高度可能性：
①.大于或等于2个肺段的灌注稀疏、缺损区，对同一部位的肺通气显像与X射线胸片均未见异常；或灌注缺损区大于异常的肺通气或X射线胸片。
②．一个较大的和2个以上中等的肺灌注稀疏、缺损区，同一部位的肺通气显像与X射线胸片检查正常。
③．4个以上中等灌注稀疏、缺损区，同一部位肺通气显像和X射线胸片正常。
（2）中度可能性：
①．1个中等的、2个以下较大的肺灌注稀疏缺损区，同一部位肺通气显像和X射线胸片正常。
②．出现在肺下野的灌注、通气显像均为放射性分布减低、缺损区，与同一部位X射线胸片病变范围相等。
③．一个中等大小的灌注、通气缺损区，同一部位的X射线胸片检查正常。
④．灌注、通气显像均为放射性分布减低、缺损区，伴少量胸水。
（3）低度可能性：
①.多发的“匹配性”稀疏、缺损区，相同部位X射线胸片检查正常。
②．出现在肺上、中野的灌注、通气缺损区，相同部位X射线胸片检查正常。
③．灌注、通气显像均为放射性分布减低、缺损，伴大量胸水。
④面积小于X射线胸片阴影的灌注稀疏、缺损，通气显像正常或异常。
⑤．条索状灌注稀疏、缺损，通气显像正常或异常。
⑥．4个以上较小的灌注稀疏、缺损，通气显像正常或异常，相同部位X射线胸片检查正常。
⑦．非节段性缺损
（4）更低可能性：3个以下较小的灌注稀疏、缺损，通气显像正常或异常，相同部位X射线胸片检查正常。
（5）正常：肺形态与X射线胸片检查一致，无灌注稀疏、缺损。
注：较大表示大于一个肺节段的75%以上，中等大小表示相当于一个肺节段的25%-75%，较小表示相当于一个肺节段的25%以下。
4、断层显像
排除肺栓塞：①灌注显像正常；②通气/灌注匹配或反向不匹配；③通气/灌注不匹配，但不呈肺叶、肺段或亚肺段分布；
确定肺栓塞：通气/灌注不匹配，其范围不少于一个肺段或两个亚肺段。
不确定诊断：多发性通气/灌注异常而非特异疾病的典型表现。
5、COPD的评价：肺灌注显像典型表现为弥漫性散在的与通气显像基本匹配的放射性减低区或缺损区，与血流分布无一定关系。
6、双下肢深静脉显像
原理：自足背静脉注入放射性核素及其标志物，当其随静脉血经下肢深静脉回流入心时，进行连续追踪显像即可显示下肢深静脉影像。
异常影像：当下肢深静脉血栓形成（DVT）时，可见相应静脉出现放射性充盈缺损或侧支循环，延迟显像见远端静脉内有放射性滞留。
放射性核素下肢深静脉显像是一种用于DVT筛查的无创性方法。
第十五章 泌尿系统(问答)
1、肾动态显像原理：
静脉注射经肾小球滤过（99mTc-DTPA）或肾小管上皮细胞摄取、分泌（99mTc-MAG3、99mTc-EC等）而不被再吸收的显像剂，立即启动SPECT进行连续采集，获得显像剂经腹主动脉、肾动脉灌注，迅速浓聚于肾实质，并随尿液流经肾盏、肾盂、输尿管及进入膀胱的全过程影像。应用ROI技术得到显像剂通过肾脏的时间-放射活性曲线（TAC）。通过对系列影像及TAC的分析，为临床提供有关双肾血供、实质功能和尿路通畅性等方面的信息。
2、肾动态显像显像剂（选择）（1）肾小球滤过型显像剂：99m-Tc-DTPA即99m-Tc-二乙三胺五乙酸）
（2）肾小管分泌型：99mTc-MAG3; 99mTc-EC;131I-OIH;123I-OIH
3、肾动态显像图像分析（记住时间点）
（1）正常影像
A血流灌注相：①.9~15s腹主动脉显影，后2秒双肾显影，4～6秒肾影轮廓清楚，左右肾影出现时间差＜1～2秒。 ②.双肾影大小一致，形态完整、放射性分布均匀且对称。③.双肾TAC峰时差＜1～2秒，峰值差＜20%。
B：功能动态相：①.1 min双肾实质显影，2～4 min肾实质影最清楚，形态完整，核素分布均匀、对称。
②.随着放射性尿液离开肾实质，肾盏、肾盂处放射性逐渐增强，肾皮质影减弱，膀胱逐渐显影、并增浓、增大。③.20～25 min双肾影基本消退，大部分放射性浓聚于膀胱，输尿管一般不显影。
（2)异常影像
A血流灌注异常： ①肾区无灌注影； ②肾灌注显影时间延迟，影像缩小，放射活性减低；
③肾内局限性灌注缺损、减低或增强。
B功能动态影像异常： ①.肾实质不显影； ②.肾皮质影减低，实质高峰摄取与清除时间延迟;
③.肾实质持续显影，膀胱无放射性浓聚；④.皮质功能相肾盂放射性减低区扩大，皮质影变薄，实质清除相肾盂影持续增强，或延迟显像肾盂明显放射性滞留，可伴输尿管清晰显影和增粗。
4、肾动态显像临床应用：（介入实验）
（1）判断肾实质功能
（2）诊断与鉴别诊断上尿路梗阻（通过利尿介入试验能有效鉴别机械性梗阻与非梗阻性尿路扩张）
（3）肾血管性诊断高血压（血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）介入试验能有效地诊断和鉴别诊断RVH，其中巯甲丙脯酸（captopril）是最常用的ACEI。临床价值：①准确反映肾脏低灌注对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，假阳性结果极少，能客观地预测RVH的手术疗效和评价其治疗效果。②有效区别单纯性肾动脉狭窄，避免不必要的侵入性检查或手术。③在指导ACEI的应用方面具有同样重要的作用，介入试验阳性者严禁使用ACEI，而阴性者使用ACEI则不会影响肾功能。
(4)移植肾的监测
①急性肾小管坏死；②急性排异；③.尿瘘；④上尿路梗阻
(5)肾动脉狭窄
5、肾图原理：静脉注射由肾小管上皮细胞分泌而不被重吸收的放射性示踪剂（131I-OIH），立即启动肾功能测定仪连续记录示踪剂经肾动脉达双肾，被肾脏浓聚和排出的全过程，并以TAC表示，称为放射性肾图，简称肾图，用以评价分肾的血供、实质功能和上尿路通畅性。
6、☆正常肾图
a段：静脉注射10秒后急速上升期，约30秒。反映肾动脉的血流灌注量，又称血管段
b段：继a段后逐渐上升，在2-4分钟达到高峰。高度反应肾小管上皮细胞从血液中摄取131I-OIH的速度和数量，与肾有效血浆容量和肾小管分泌功能有关
c段：b段后下降的曲线，初始段下降较快，斜率与b段上升斜率相近。反应肾排除131I-OIH的速度和数量，与尿路通畅程度和尿流量有关
7、☆.肾图定量分析
a.尿路通畅时，肾脏指数(RI)是评价肾功能的可靠指标，正常人RI＞45%。
b.RI为30%～45%时提示肾功能轻度损害，20%～30%者为中度损害，＜20%者为重度损害。
8、☆异常肾图类型及其临床意义
（1）尿急剧上升型 a段正常，b段持续上升，未见下降c段。单侧多见于急性上尿路梗阻，双侧多见于急性肾性肾功能衰竭和继发于下尿路梗阻所致的上尿路引流障碍。
（2）. 高水平延长线型 a段正常，b段上升不明显，后基本维持同一水平。多见于上尿路不全梗阻和肾盂积水伴肾功能损害。
（3） 抛物线型 a段正常或稍低，b段上升，c段下降缓慢，峰时后延，峰形钝圆。主要见于脱水、肾缺血、肾功能损害和上尿路引流不畅伴轻、中度肾盂积水。
（4）低水平延长线型 a段明显下降，bc段融合在一水平直线。常见于肾功能严重损害，慢性上尿路严重梗阻，以及急性肾前性肾功能衰竭，偶见于急性上尿路梗阻 。
（5）.低水平递降型 a段明显下降，无b段，a对后斜行向下递减曲线。可见于肾脏无功能、肾功能极差、先天性肾缺如、肾摘除或对位落空等。
（6）. 阶梯状下降型 ab段正常，c段规则或不规则梯形下降。多见于尿返流和因疼痛、精神紧张、尿路感染、少尿或卧位等所引起的上尿路不稳定性痉挛，此型重复性差。
（7）.单侧小肾图 曲线明显缩小，但形态正常。多见于单侧肾动脉狭窄，也可见于游走肾坐位采集者和先天性小肾脏 。
9、肾小球滤过率的示踪剂为99m-Tc-DTPA
10、肾有效血浆流量测定最常用的示踪剂131I-OIH
11、肾静态显像通过静脉注射缓慢通过肾脏的显像剂，肾小管分泌（99mTc-DMSA）或肾小球滤过（99mTc-GH）。
12、膀胱显像示踪剂99m-Tc硫胶体
第十六章 造血系统和淋巴系统
1、临床最常用的骨髓显像剂：99mTc-硫胶体
2.骨髓显像主要为中轴骨显影，中轴骨：椎体、胸骨、 骨盆、颅骨显影明显
外周骨：只有肱骨和 股骨的 近心端1/3显影
3、再障显像类型：荒芜型；抑制型；灶型；正常型
4、白血病的骨髓影像呈多样灶表现，与其类型化疗与否等情况有关，多数见外周扩张，中心骨髓抑制，中心骨髓抑制的程度与病情平行
5、淋巴显像原理：毛细淋巴管由单层内皮细胞构成，其基底膜不完整。许多大分子物质不能穿透毛细血管基底膜，只能通过淋巴系统的引流和（或）内皮细胞吞噬进入淋巴系统，最后进入体循环。
6、淋巴显像显像剂：99mTc-硫化锑胶体和99mTc-右旋糖酐。
7、正常影像：淋巴显像影像较清晰，左右两侧基本对称，淋巴链影像连贯，无固定的中断现象。淋巴结多呈圆形或卵圆形，其内部显像剂分布均匀。
8/异常影像：
1显影明显延迟，2～4 h后仍不见明确淋巴结或淋巴管显影。
2一处或多处淋巴结影像明显增大，显像剂摄取降低。
3一处或多处淋巴结影像缺失或显像剂摄取降低。
4淋巴链中断局部显像剂滞留，或出现侧支影像，淋巴管迂曲、扩张，显像剂外漏或向皮肤反流，提示淋巴系统严重梗阻。
5两侧淋巴结显影不对称。
6 2～4 h后肝不显影，组织内血本底不升高，提示重度淋巴梗阻。
9、淋巴显像临床应用：
(1)前哨淋巴结的探查
（2）恶性肿瘤淋巴转移的诊断：淋巴显像可用于判断恶性肿瘤的淋巴引流途径、局部及远端淋巴结受累状况，对恶性肿瘤的临床分期诊断、决定治疗方案、估计预后有较大价值。
（3）淋巴瘤的辅助诊断: 淋巴瘤受累淋巴结往往表现明显增大，可能是多个淋巴结融合所致，显像剂摄取多降低，中晚期多呈明显显像剂分布稀疏或缺损改变
(4)淋巴水肿的诊断
（5）为放疗布野提供准确位置: 淋巴显像可明确局部引流淋巴结的空间分布和位置，有助于放疗布野的实施，提高放疗布野的准确性及肿瘤的治愈率。通过淋巴显像显示引流淋巴结可指导手术有效地清除高危组淋巴结，避免切除良性增生的淋巴结，提高恶性肿瘤手术成功率，延长患者生命
（6）乳糜外溢的定位
第十七章 消化系统
一、知识点
1、消化道出血显像原理：
静脉注射放射性显像剂后，当胃肠壁血管破裂并伴有活动性出血时，显像剂随血液从出血部位渗出，积聚在胃肠道内，通过显像设备显示胃肠道出血部位，从而作出胃肠道活动性出血及其程度的诊断。
2、☆消化道出血显像.显像剂：
（1）99mTc标记红细胞：适用于消化道急性与间歇性出血，尤其有利于间歇性出血的检出。但出血灶易受腹部本底较高及血液供应较丰富器官影像的干扰。
（2）99mTc -胶体：使用此类显像剂时，因腹部本底低，有利于清晰显示出血病灶，适用于急性活动性出血。但不能进行延迟显像，不适用于间歇性出血。
3、消化道出血显像方法：显像前1小时口服过氯酸钾封闭胃黏膜，减少其摄取和分泌、排除99mTcO₄-，避免干扰出血灶的识别而造成假阳性；检查前停用止血药，以免造成假阴性。
4、消化道出血显像异常影像
（1） 出血定位：最早出现的异常放射性浓聚灶，即为出血部位。
（2） 大量出血：出血部位放射性快速增浓且扩大成团块，并随胃肠蠕动很快充满胃肠腔，出现明显的胃肠影。
（3） 中等量出血：出血部位放射性明显浓聚，范围不断扩大，并随胃肠蠕动，逐渐拉长变形，向下游移动，使远端肠腔内放射性陆续增高。
（4） 小量出血：出血部位可见放射性小浓聚灶，时隐时现，看不到远端肠腔放射性增高。
动脉瘤、血管畸形或异位胃黏膜也可出现放射性异常浓聚，但在多次延迟显像中，这些异常浓聚灶的位置、形态固定不变，易与出血灶鉴别。
判定胃肠道出血的要点：（1）除外正常显影脏器组织外的异常放射性浓聚灶；（2）随时间延长出血量增加，放射性分布范围扩大；（3）放射性沿肠道蠕动方向延伸，其分布与肠道一致。
5. 消化道出血显像临床价值
（1）消化道出血诊断：①比X线血管造影灵敏； ②出血量小不易检出；
③无活动性出血无法检出；④小量出血易漏诊；⑤下消化道出血首选检查方法。
(2)点评：非常适用于小肠部位的消化道出血。
6、 异位胃黏膜是指发生在胃以外消化道节段的胃粘膜组织：见于Barrett食管、Meckel憩室和小肠重复畸形等三种疾病
7、Meckel憩室：是由于胚胎期卵黄管不闭合引起，发生于回肠，离回盲瓣约60cm，成袋状，属胃黏膜在小肠的异位症。静脉注射99mTcO4－后，异位胃黏膜很快聚集99mTcO4－而呈现放射性浓聚影像，腹部胃以外其他部位则呈低放射性分布。据此可特异性地诊断美克氏憩室存在
8、梅克尔憩室显像临床价值：诊断梅克尔憩室最简便、最有效的方法，但阴性结果并不能完全排除诊断。造成假阴性的因素：部分病例的憩室缺如异位胃黏膜；局部出血或分泌物较多产生稀释或洗脱作用；憩室含胃黏膜太少；异位胃黏膜因缺血、坏死、纤维化等引起功能减退等
9、唾液腺显像：静脉注射99mTcO₄-后做快速动态显像，口服枸橼酸钠盐或维生素C促进唾液腺分泌，漱口清洗口腔中放射性后再行静态显像。
10、. 唾液腺显像异常影像：
（1）双侧唾液腺疾病：①两侧唾液腺摄取亢进：见于病毒、细菌感染，放射治疗后的炎症反应。
②两侧唾液腺摄取低下：见于干燥综合症。严重时双侧唾液腺可不显影。
（2）唾液腺肿瘤
良性唾液腺肿瘤多表现为社区放射性多，肿块部位有功能。恶性肿瘤摄取放射性降低，表现为“冷”区。
（3）唾液腺导管阻塞：表现为梗阻部位上端放射性滞留，在酸刺激下更明显。
11. 放射性核素肝胆显像原理：
肝细胞自血液中选择性地摄取放射性肝胆显像剂，并通过近似于处理胆红素的过程，将其分泌入胆汁，经胆道系统排泄指肠道。应用肝胆显像可观察药物被肝摄取、分泌、排出至胆道和肠道的过程，取得一些列肝、胆动态影像，了解肝胆系的形态，评价其功能。
12. 放射性核素肝胆显像显像剂：99mTc-EHIDA。
13. 放射性核素肝胆显像正常影像：
（1）血流管注相：自静脉注射后即刻至30～45秒左右。心、肺、肾、大血管、肝脏依次显影。
（2）肝实质相：注射后1～3分钟肝已清晰显影，并继续浓集放射性，15～20分钟左右达高峰。此期以肝细胞摄取为主。以后肝影逐渐变淡。
（3）胆管排泄相：胆囊一般45分钟内显影，胆系影像随肝影变淡而更清晰，有时可见“胆道树”结构。
（4）肠道排泄相：一般不迟于45~60分钟。
14.放射性核素肝胆显像适应证
（1.诊断急、慢性胆囊炎。 （2.鉴别诊断肝外胆道梗阻和肝内胆汁淤积。
（3.鉴别诊断先天性胆道闭锁和新生儿肝炎。（4.诊断胆总管囊肿等先天性胆道异常。
（5.肝胆系手术、支架植入后的疗效观察和随访、胆汁漏的诊断。
（6.肝细胞癌、肝腺瘤、肝局灶性结节增生的特异诊断。（7.异位胆囊和肝胆功能的诊断。
（8.十二指肠-胃胆汁返流的诊断。
15☆放射性核素肝胆显像临床应用：
（1）急、慢性胆囊炎
①急性胆囊炎：肝和肝胆管显影，肠道排泄相正常，而胆囊持续不显影。
假阳性的原因有：禁食时间小于4小时和大于24小时，肝功能不全、慢性胆囊炎、营养过度、酒精中毒、胰腺炎等。也可结合超声、CT、逆行胰胆管造影（ERCP）检查。
②慢性胆囊炎：胆囊延迟至1~4小时显影，肠道先于胆囊显影。
（2）胆管先天性囊状扩张症：在肝胆动态显像时表现为胆总管扩张部分的放射性滞留，构成椭圆形或梭形浓聚影。
（3）新生儿胆道疾病的鉴别
肠道内出现放射性可诊断为新生儿肝炎，持续未见放射性，需给患儿口服苯巴比妥，连续7~10天，行肝胆动态显像，24小时后肠道内仍无放射性，诊断为先天性胆道闭锁，出现放射性，则诊断为新生儿肝炎。
（4）胆总管梗阻：①梗阻性扩张：肝摄取良好，但没有胆道排出。②非梗阻性扩张：有胆道排出。
③不完全性胆总管梗阻：示踪剂从胆道至肠道通过时间延迟（大于60分钟）。
（5）肝胆道术后评价
（6）肝细胞癌的定性诊断：病灶部位放射性滞留，而周围正常肝组织放射性迅速降低至清除，衬托出病灶部位表现为核素浓聚的“热区”。双向的消长，犹如“水落石出”一般。
16、肝血流和肝血池显像.原理：静脉注射后显像剂在肝血池中浓聚，达到平衡后，根据病变区血容量多少和放射性高于、等于、低于周围正常肝组织，鉴别肝内占位性病变的性质。
17肝血流和肝血池显像显像剂：99mTc标记的红细胞。
18、正常影像：肝血流灌注相动脉期、肝血流灌注相静脉期、肝血池平衡期，延迟相。
19. 肝血流和肝血池显像适应证
（1）肝海绵状血管瘤的诊断，特异性近100%。
（2）鉴别诊断血供丰富（肝血管瘤、肝细胞瘤和部分转移性肝癌）和血流减少（肝囊肿、肝硬化结节、肝脓肿等）的占位性病变。
（3）了解肝脏或肝内局部病变的肝动脉和门静脉血供。
（4）肝血流灌注可测定肝血流量，肝动脉、门静脉血流之比等。
20、☆肝血流和肝血池显像异常影像和临床意义
（1）肝血流灌注相动脉期血流增加
①全肝普遍增高：肝硬化、门静脉高压。
②肝内胶体显像缺损区局部肝动脉血供增强：肝实质性肿瘤、肝血管瘤内机化。
（2）平衡期
①病变部位放射性高于周围肝组织（过度填充）：肝血管瘤。
②变部位放射性低于周围肝组织（不填充）：肝囊肿、肝脓肿、肝硬化结节。
③变部位放射性等于周围肝组织（填充）：肝癌、转移性肝癌、良性实质性肿瘤或血管瘤。
21、14C特别适合临床上对hp感染治疗效果的复查和评价
22、14C-氨基比林呼气试验评价肝功能
第十八章 炎症
1．18F-FDG炎症显像原理：18F-FDG经静脉注射后，经细胞膜上的葡萄糖转运蛋白进入细胞，细胞内的18F-FDG在己糖激酶作用下硫酸化，生成6-PO-4 18F-FDG。由于6-PO-4 18F-FDG不能被磷酸果糖激酶识别而停止进一步分解代谢，其滞留在细胞内达数个小时。在葡萄糖代谢平衡的条件下，6-PO-4 18F-FDG滞留量大致与葡萄糖消耗量一致，从而反应体内葡萄糖的利用和摄取水平。
2.、18F-FDG炎症显像临床应用：
（1） 不明原因的发热和深部感染灶探测 ：不明原因发热指持续发热2-3周而原因不明。
对于恶性肿瘤鉴别而言，18F-FDG PET因不能区分炎症和恶性肿瘤而视为不足。
（2） 结核病 （3）骨髓炎 （4）人工关节感染 （5）血管感染
（5） 非感染性血管炎性疾病 （7）炎性肠病 （8）结节病 （9）其他
第十九章 放射性核素治疗
1、 放射性核素内照射治疗特点：（1）靶向性：疗效好，副作用小（2）持续性低剂量照射：病变组织无时间进行修复，疗效好。（3）高吸收剂量：高度集中，正常组织受照射量小。
2、 放射性核素三类：（1）发射β的核素： （2）α粒子发射体 （3）电子俘获或内转换发射俄歇电子或内转换电子
第二十章 内分泌疾病的放射性核素靶向治疗
1、甲状腺毒症：是各种原因导致血循环中甲状腺激素过多，引起神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征，有甲状腺功能亢进症和破坏性甲状腺毒症。
2、甲状腺功能亢进症：由于甲状腺合成和分泌甲状腺激素增加所导致的甲状腺毒症称为甲状腺功能亢进症
3、破坏性甲状腺毒症：由于甲状腺滤泡被炎症破坏，滤泡内储存的甲状腺激素过量进入循环引起的甲状腺毒症称为破坏性甲状腺毒症
4、甲亢病因包括Graves病（GD占85%）、毒性结节性甲状腺肿（TMNG)、甲状腺毒性腺瘤（TA）、碘甲亢、垂体性甲亢、绒毛膜促性腺激素（hCG）相关性甲亢。
3、甲状腺131I摄取率用于甲状腺毒症病因的鉴别诊断。甲状腺功能本身亢进时，131I摄取率增高，摄取高峰可前移。破坏性甲状腺毒症131I摄取率降低。
4、131I治疗剂量的确定（与甲状腺的重量和甲状腺的摄碘率有关）
（1）☆固定活度法：（选择题）
①GD : 185-555MBq(5-15mci)
②TMNG的131I活度可在治疗GD活度基础上适当增加
③TA的131I活度一般为555-1110 MBq（15-30mCi）
5、GD每克甲状腺常用131I活度3 ~ 8MBq(80~220μCi)，治疗TMNG的活度应偏高。
6、以甲减为治疗目的，131I活度应偏高，一次成功率高，复发率低。以正常甲功为目标，131I活度应偏低，一次成功率低，复发率高。
7、☆决定131I活度时应注意的因素：（选择题）
（1）甲状腺较大或质地较硬，可适当增加131I活度。（2）有效半衰期较短可增加131I活度。（3）年龄↑，病程↑，有长期服用抗甲状腺药物治疗者，131I活度可↑。
8、给药方法：空服口服131I，服用后2小时才能进食。
9、第一次131I治疗后，3月后如无明显疗效或加重、6月后好转未痊愈，或痊愈又复发者需再次治疗再次治疗剂量： 无明显疗效或加重者可增加剂量。
10、☆口服131I一般2--3周才逐渐出现疗效，2—3月明显疗效。治疗效果：治愈、好转、无效、复发。
11、治疗反应：早期反应（甲亢危象最严重）、甲减、甲状腺相关眼病、致甲癌问题、致白血病问题、对生殖系统的影响、抗甲状腺药物对131I疗效的影响。
12、甲亢危象：高热、心动过速、烦躁，大量出汗
发生原因：①甲状腺激素释放入血
②机体对儿茶酚胺敏感性增高；③对甲状腺激素的耐受力低下
④应急状态下，交感神经活力增强，如精神刺激、感染、过度劳累、可诱发甲亢危象
治疗原则：①抑制甲状腺激素的合成和分泌；②迅速降低循环和周围组织中甲状腺激素水平
③减少周围组织中儿茶酚胺的数量和阻断其作用；④抑制组织对甲状腺激素的反应和补偿肾上腺皮质功能的不足；⑤保护各器官系统，防止其衰竭积极消除诱因
12、完全去除的标准（清甲成功）：诊断剂量131I显像甲状腺组织无反射性摄取或Tg＜1μg/L(TSH刺激）。
13、18F-FDG显像阳性提示对131I治疗不敏感，一般不推荐经验性131I治疗。
14、清甲后24小时可给甲状腺激素，起替代作用和控制TSH的分泌（抑制DTC细胞生长，减少复发）
15、增强DTC转移灶摄取131I：提高TSH水平、降低体内碘池、延长病灶内131I的滞留时间、维A酸诱导分化增强摄I能力。
16、嗜络细胞瘤、神经母细胞瘤用131I-MIBG治疗
问答题：
1、临床甲亢的诊断：
①临床高代谢的症状和体征；②血清激素：TT4、FT4 、TT3、FT3增高，TSH降低；③甲状腺体征：甲状腺肿和/或甲状腺结节（少数病例无甲状腺体征）
GD的诊断标准：以上①②③项为诊断必备条件；④眼球突出和其他浸润性眼征；⑤胫前粘液性水肿；⑥甲状腺TSH受体抗体增高。④⑤⑥项为诊断辅助条件.
TA或TMNG除临床有甲亢表现外，触诊或超声可发现甲状腺有单结节或多结节。甲状腺核素显像可见“热”结节，周围和对侧甲状腺组织受抑制影像减淡或者不显影
2、甲亢治疗方法的选择。
（1）抗甲状腺药物治疗：疗效确切、很少引起永久性甲低，疗程长、易复发、过敏反应、骨髓抑制（药物副作用）。
（2）手术：复发率低，可能发生喉返神经、甲状旁腺损伤等并发症，手术瘢痕。
（3）131I治疗：疗效确切、简便安全、复发率低，并发症少、费用低。可能导致永久性甲低。
(4）GD可选任何一种方法治疗，TMNG、TA可选择手术和131I治疗。
3．☆131I治疗的原理，适应症与禁忌症？
原理：（1）131I口服后，甲状腺选择性摄取131I，GD的甲状腺滤泡细胞和TA、TMNG的高功能结节对131I的摄取明显高于正常甲状腺组织。
（2）131I衰变产生的β射线在组织内的射程平均1mm，所以β粒子通过电离作用破坏甲状腺，一般不会对其周围组织造成辐射损伤。
（3）2～3个月可使甲状腺滤泡细胞发生坏死和血管闭塞，增生的甲状腺组织如同做了一次“不流血的手术”，90%左右的病人在3～6个月内甲亢治愈
(4)由于“交叉火力”效应，甲状腺中心部位接受的辐射剂量大于腺体边缘部位。
（5）给予适当剂量的131I，放射性破坏部分甲状腺组织而又保留一定量的甲状腺组织，减少甲状腺激素的合成分泌，使甲状腺功能恢复正常，从而达到治疗目的。
适应症：GD、TA、TMNG
（1）131I治疗青少年及儿童甲亢是安全有效的
（2）对抗甲状腺药物过敏、疗效差、治疗后复发或术后复发的患者
（3）甲亢版白细胞或血小板降低，不能用抗甲状腺药物继续治疗者
（4）甲亢合并肝功能损害，抗甲状腺药物可能进一步加重肝功能
（5）GD合并突眼（6）甲亢伴房颤，应选择131I治疗，尽快控制甲亢（7）GD合并桥本病。
禁忌症：(1)妊娠和哺乳的甲亢患者、(2)计划在4~6月内怀孕的患者、(3)不能遵守和执行辐射防护规定的患者、严重肾功能不全、急性心肌梗死。
3，☆131I治疗分化型甲癌
原理：① 降低复发和转移的可能性；② TSH升高,有利于DTC的诊治
③利于Tg诊断复发,转移和评价疗效；④治疗剂量131I显像,可发现更多病灶
清甲适应症：①DTC发生任何远处转移、甲状腺外明显侵犯或原发病灶>4cm，强烈推荐131I清甲；
②原发灶1 ~ 4cm且无甲状腺外侵犯，根据危险度分层选择性131I清甲。中度和高度危险性或病理学证实淋巴结转移DTC病人推荐131I清甲；
③DTC单发灶直径<1 cm，或多发性DTC病灶的直径均<1 cm，且无其他危险因素，不推荐131I清甲
禁忌症：①妊娠和哺乳期妇女；②术后伤口未愈合；③WBC在3.0×10^9/L以下的患者
④不能遵守和执行辐射防护规定的患者；⑤计划在6月内怀孕的患者
4、131I治疗DTC转移灶：
适应证：DTC病人经手术切除原发灶，131I清除残留甲状腺组织以后，复发灶或转移灶不能手术切除，经131I显像显示病灶浓聚131I。WBC>3.0X109/L。禁忌证：病灶不摄取131I、病灶可切除+与131I清甲治疗相同
5、131I剂量的确定原则
① 复发或颈部淋巴结转移3.7~5.55GBq
② 肺转移5.55~6.48GBq
③ 弥漫性肺转移，应减少剂量，给药48小时后体内滞留<2.96GBq
④ 骨转移7.4GBq
第二十一章转移性骨肿瘤放射性核素靶向治疗（与全身骨显像一起考）
1、常见临床表现
①疼痛（50%~90%）
②病理性骨折（5%~40%）
③高钙血症（10%~20%）
④脊柱不稳和脊髓神经根压迫症状（<10%）
⑤骨髓抑制（<10%）
2、99mTc-MDP全身骨扫描是首选的筛选骨转移的检查方法，具有很高的灵敏度，可以在形式学改变之前早期探测骨转移灶
3、放射性核素靶向内照射原理
①用于治疗转移性骨肿瘤的放射性药物都有趋骨性，骨组织代谢活跃的部分浓聚更多的放射性药物。
②转移性骨肿瘤病灶部位由于骨组织受到破坏，成骨细胞的修复作用极其活跃，所以浓聚大量的放射性药物。③由于不是肿瘤细胞直接浓聚放射性，是肿瘤部位骨组织代谢活跃形成的，是一种间接的浓聚机制。
4、放射性核素靶向内照射常用的药物有：
① 89SrCl（氯化锶）；② 32P-磷酸盐；③153Sm-EDTMP（钐 153-乙二胺四甲基磷酸盐）
⑤ 186Re-HEDP（铼 186-1-羟基-亚乙基-1，3-二膦酸）
4、89Sr发射纯β射线，β能量为1.5MeV，半衰期为50.5天。
在治疗学上具有以下特点：
（1）亲骨性 这有利于减少对内脏软组织的辐射。
（2）亲病灶性 从而减少其对正常骨的辐射。
（3）半衰期、滞留期长 治疗作用持久。
（4）射线射程短 骨内射程约3mm，正常组织受辐射少
5、153Sm-EDTMP，半衰期1.9小时，β能量为0.8MeV，γ能量103KeV
6、放射性核素靶向内照射适应症：
（1）转移性骨肿瘤并伴有骨痛患者
（2）核素骨显像示骨转移性瘤病灶异常放射性浓聚
（3）恶性骨肿瘤因种种原因未能手术切除或手术后残有癌肿，且骨显像证实有较高的放射性浓聚的患者
（4）白细胞不低于3.5×10^9/L,血小板不低于80×10^9/L
7、放射性核素靶向内照射禁忌症：
（1）6周内进行过细胞毒素治疗的患者，
（2）化疗和放疗后无明显放射性浓聚
（3）骨显像病灶无明显放射性浓聚
（4）严重肝肾功能损害者
（5）妊娠和哺乳者
8、疼痛闪烁：少部分患者于治疗后2～10天左右，骨头会出现疼痛加剧现象，持续2~4天称为“疼痛闪耀”现象，此为将发生疗效的预兆，可暂时增加止痛药剂量，余无需特殊处理。
9、153Sm治疗的优点
（1）.半衰期较短 ；（2）103keV的γ射线适宜体外显像
（3）.亲骨性高 ；（4）.对造血系统影响小。；（5）有明显疗效
10、转移性骨肿瘤治疗方法
（1）放射治疗：（2）双膦酸盐治疗；（3）手术治疗-外科椎体成形术（骨水泥治疗）
（4）化疗、内分泌治疗、分子靶向治疗等；（5）高钙血症的治疗；（6）镇痛和其他支持治疗
二十二章
1、 32P治疗真性红细胞增多症：适应症：临床症状显著，红细胞计数大于6×1012/L，血红蛋白大于180 g/L，血小板计数大于1×1011/L者
2、 32P治疗原发性血小板增多症：适应症：原发性血小板增多症患者，有出血和血栓病史，血小板计数>10×1011/L，白细胞计数<5.0×1010/L，红细胞数基本正常。
3、 32P治疗慢性白血病：适应特别是属于迟缓型和中等型而无急性期临床表现，并伴白细胞增多（白细胞计数大于30×109/L），血小板计数大于80×109/L和血红蛋白超过50 g/L者。 |
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发表于 2022-9-22 14:03:28