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一、猩红热
猩红热（scarlet fever）是一种由A组溶血性链球菌所致的急性呼吸道传染病，其临床以发热、咽峡炎、全身弥漫性红色皮疹及疹退后皮肤脱屑为特征。多见于5～15岁的儿童，少数患儿于病后2～3周可因为变态反应发生风湿热或急性肾小球肾炎。
【病因】 病原菌为A组β溶血性链球菌。其直径约0.6～1.0μm，依据其表面抗原M，可分为80个血清型。M蛋白是细菌的菌体成分，对中性粒细胞和血小板都有免疫毒性作用。链球菌能产生A、B、C三种抗原性不同的红疹毒素，其抗体无交叉保护力，均能致发热和猩红热皮疹。此外，该细菌还能产生链激酶和透明质酸酶，前者可溶解血块并阻止血液凝固，后者可溶解组织间的透明质酸，使细菌在组织内扩散。细菌的致热性外毒素可引起发热、头痛等全身中毒症状。
A组β溶血性链球菌对热及干燥抵抗力不强，经55℃处理30分钟可全部灭活，也很容易被各种消毒剂杀死，但在0℃环境中可生活几个月。
【流行病学】 猩红热通过飞沫传播，由于这种链球菌在外界环境中普遍存在，病人带菌者和不典型的病例为主要传染源。被污染的日常用品的间接传播偶可发生，皮肤脱屑本身没有传染性。人群普遍易感，冬春季为发病高峰，夏秋季较少。
【发病机制及病理】 溶血性链球菌从呼吸道侵入咽、扁桃体，引起局部炎症，表现为咽峡及扁桃体急性充血、水肿，有中性粒细胞浸润，纤维素渗出，可为卡他性，脓性或膜性，并可向邻近组织器官扩散，亦可通过血源播散。炎症病灶处溶血性链球菌产生红疹毒素，经吸收后使机体表皮毛细血管扩张，真皮层广泛充血，在毛囊口周围有淋巴细胞及单核细胞浸润，形成猩红热样皮疹。恢复期表皮细胞角化过度，并逐渐脱落形成临床上的脱皮。舌乳头红肿突起，形成杨梅舌。重型患者可有全身淋巴结、肝、脾等网状内皮组织增生，心肌发生中毒性退行性变。部分患者于2～3周后可出现变态反应，主要表现为肾小球肾炎或风湿热。
【临床表观】
1.潜伏期 通常为2～3天，短者1天，长者5～6天。外科性猩红热潜伏期较短，一般为1～2天。
2.前驱期 从发病到出疹为前驱期，一般不超过24小时，少数病例可达2天。起病多急骤，当局部细菌繁殖到一定数量，并产生足够的外毒素时即出现症状，有畏寒，高热伴头痛、恶心、呕吐、咽痛等。婴儿在起病时烦躁或惊厥。检查时轻者仅咽部或扁桃体充血，重者咽及软腭有脓性渗出物和点状红疹或出血性红疹，或有假膜形成。颈及颌下淋巴结肿大及压痛。
3.出疹期 多见于发病后1～2天出疹。皮疹从颈、上胸部开始，然后迅速波及躯干及上肢，最后到下肢。皮疹特点是全身皮肤弥漫性发红，其上有红色点状皮疹，高出皮面，扪之有粗糙感，压之退色，有痒感，疹间无正常皮肤，以手按压则红色可暂时消退数秒钟，出现苍白的手印，此种现象称为贫血性皮肤划痕，为猩红热的特征之一。在皮肤皱褶处，如腋窝、肘弯和腹股沟等处，皮疹密集成线压之不退，称为帕氏线，为猩红热特征之二。前驱期或发疹初期，舌质淡红，其上被覆灰白色苔，边缘充血水肿，舌刺突起，2～3天后舌苔由边缘消退，舌面清净呈牛肉样深红色，舌刺红肿明显，突出于舌面上，形成“杨梅”样舌，为猩红热特征之三。猩红热病人还可出现口周苍白区，系口周皮肤与面颊部发红的皮肤比较相对苍白。
4.恢复期 皮疹于3～5天后颜色转暗，逐渐隐退。并按出疹先后顺序脱皮，皮疹愈多，脱屑愈明显。轻症患者呈细屑状或片状屑。重症患者有时呈大片脱皮，以指、趾部最显。此时全身中毒症状及局部炎症也很快消退。此期约1周左右。
除了上述典型的临床表现外，随着细菌毒力的强弱，侵入部位的差异和机体反应性的不同，又有其特殊表现：
1.脓毒型 咽峡炎明显，渗出物多，局部黏膜可坏死而形成溃疡。细菌扩散到附近组织，发生化脓性中耳炎、鼻窦炎、乳突炎及颈部淋巴结炎，重者导致败血症。目前该型已较少见。
2.中毒型 全身中毒症状重，高热40℃以上。往往出现意识障碍、萎靡、嗜睡或烦躁，重者谵妄，惊厥及昏迷。亦可呈循环衰竭及中毒性心肌炎表现。皮疹可为出血性，延时较久，但咽峡炎不明显。此型患者易引起全身或局部的细菌感染性并发症。自抗生素应用以来，已很少见到。
3.外科型（包括产科型）病原菌通过咽外途径如伤口、产道、烧、烫伤创面或皮肤感染侵入人体引起发病，其皮疹先出现于细菌入侵部位附近，邻近的淋巴结炎较显著，全身症状轻，咽扁桃体无炎症。预后良好。
【辅助检查】
1.血常规 白细胞总数增加，约在（10～20）×109/L，中性粒细胞可达80%以上，严重者可出现中毒颗粒。
2.快速抗原检测 免疫荧光法或乳胶凝集法检测咽拭子或伤口分泌物A组β溶血性链球菌，用于快速诊断。
3.细菌培养 从咽拭子或其他病灶内取标本培养，分离出A组β溶血性链球菌。
【诊断和鉴别诊断】 典型皮疹、帕氏线、“杨梅”舌等是临床诊断猩红热的主要依据，再结合全身症状如发热、咽痛、扁桃体红肿以及流行病学特点，诊断并不难。诊断困难者多系极轻和极重的或就诊时恰在出疹期与脱屑期之间，缺乏显著症状的病例。应仔细询问病史，体检时尤需注意本病特征性表现。咽拭子细菌培养阳性有助于诊断。
本病应与下列疾病作鉴别诊断：
1.风疹 其皮疹有时与猩红热不易鉴别，但枕后淋巴结肿大，白细胞减少，当地流行情况可供鉴别。
2.麻疹 典型麻疹皮疹与猩红热皮疹不相同，但在麻疹前驱期偶或暂现猩红热样的皮疹，反之猩红热患儿四肢有时可见麻疹样皮疹。但麻疹的卡他症状，麻疹黏膜斑，皮疹特点及出疹顺序及疹退后的色素沉着，白细胞降低，流行史等有助于鉴别。
3.药物疹 奎宁、苯巴比妥、磺胺类、安替比林、颠茄合剂、阿托品等药物，有时可致皮肤弥漫性潮红，或可表现为斑丘疹。但缺乏全身症状、无咽峡炎征，皮疹分布不均匀，主要靠仔细询问药物史有助鉴别。
4.金黄色葡萄球菌败血症 部分金黄色葡萄球菌可产生红疹毒素也可引起类似猩红热样皮疹，与中毒型猩红热不易鉴别，其皮疹多在起病后3β5天出现，持续时间较短，中毒症状更为明显，大多有金黄色葡萄球菌感染灶，最重要的鉴别是病灶的细菌培养、血培养。
【治疗】
1.一般治疗 供给充分的营养、热量。在发热，咽痛期间可给予流质或半流质饮食，保持口腔清洁，较大儿童可用温盐水漱口。高热者，应物理降温或用退热剂。
2.抗生素治疗 青霉素能迅速消灭链球菌，预防和治疗脓毒并发症，是治疗猩红热的首选药物。更重要的在于预防并发症如急性肾小球肾炎和急性风湿热的发生。治疗开始愈早，预防效果愈好，疗程至少10天。青霉素过敏者可选用头孢菌素，或酌情选用红霉素、克林霉素，但后者对A组溶血性链球菌耐药性很高，需根据药物敏感性结果选用，疗程7～10天。
【预防】
1.早期隔离 病人明确诊断后将患儿进行隔离治疗，由于早期使用抗生素，病原菌很快消失，隔离期限缩短为1周。病情不需住院者，尽可能在家隔离治疗。最好咽培养3次阴性后解除隔离。
2.接触者的处理 儿童机构发生猩红热时，应严密观察接触者。认真进行晨间检查，有条件可做咽拭子培养。对可疑猩红热、咽峡炎患者，都应给予隔离治疗。
二、中毒型细菌性痢疾
细菌性痢疾（bacillary dysentery）是由志贺菌属引起的肠道传染病，而中毒型细菌性痢疾（bacillary dysentery,toxic type）则是急性细菌性痢疾的危重型。起病急骤，临床以高热、嗜睡、惊厥、迅速发生休克及昏迷为特征。本病多见于3～5岁体格健康的儿童，病死率高，必须积极抢救。
【病因及流行病学】 本病的病原体为痢疾杆菌，属肠杆菌的志贺菌属。志贺菌属分成A、B、C、D四群，A群为痢疾志贺菌，B群为福氏志贺菌，C群为鲍氏志贺菌，D群宋内志贺菌。
我国引起流行的多数为福氏志贺菌，其次为宋内志贺菌。
急性、慢性痢疾病人及带菌者是主要传染源。其传播方式通过消化道传播，可通过污染的水和食物传播，夏秋季多见，多见于体格健壮的小儿，发病年龄以3～5岁多见。
【发病机制】 目前尚未完全清楚。引起中毒型细菌性痢疾与普通急性细菌性痢疾的机制不同，与机体对志贺菌的毒素反应有关。志贺菌侵袭人体后，细菌裂解，产生大量内毒素和少量外毒素。志贺菌内毒素从肠壁吸收入血，引起发热、毒血症及微循环障碍。内毒素作用于肾上腺髓质及兴奋交感神经系统释放肾上腺素及去甲肾上腺素等，使小动脉和小静脉发生痉挛性收缩。内毒素直接作用或通过刺激网状内皮系统，使组氨酸脱羧酶活性增加，或通过溶酶体释放，导致大量血管扩张物质释放，使血浆外渗，血液浓缩。此外，血小板凝聚，释放血小板因子3，促进血管内凝血，加重微循环障碍。
中毒型细菌性痢疾的病变在脑组织中最为明显，可发生脑水肿，甚至脑疝，临床表现为昏迷、抽搐及呼吸衰竭，常是导致中毒型细菌性痢疾的死亡原因。
【病理】 中毒型细菌性痢疾的肠道病变轻而不典型，特别在疾病的早期，中毒症状虽极严重，但病理改变并不明显，甚至在死亡病例中，结肠仅见充血、水肿。主要病理改变为大脑及脑干水肿，神经细胞变性及点状出血，肾小管上皮细胞变性坏死，部分肾上腺充血、皮质出血和萎缩。
【临床表现】 潜伏期通常为1～2天，但可短至数小时，长达8天。
（一）发病特点
起病急骤，突发高热，常在肠道症状出现前发生惊厥，短时期内（一般在数小时内）即可出现中毒症状。起病后体温很快上升至39℃以上，可达40～41℃，可伴有头痛，畏寒等症状，但无上呼吸道感染症状。肠道症状往往在数小时或数十小时后出现，故常被误诊为其他热性疾病。
（二）分型
根据其临床表现，分为如下几型：
1.休克型（皮肤内脏微循环障碍型） 主要表现为感染性休克。初起面色灰白，唇周青灰，四肢冷，指趾甲发白，脉细速，心率增快。后期出现青紫，血压下降，尿量减少，脉细速或细弱，甚至不能触及，心音低钝，无尿。重者青紫严重，心率减慢，心音微弱，血压测不出。并可同时伴心、肺、血液及肾脏等多器官功能不全的表现。
2.脑型（脑微循环障碍型） 病初起时小儿烦躁或萎靡、嗜睡，严重者出现惊厥。惊厥可反复发作，病初发作前后神志清楚，继之可转入谵妄昏迷，并可在持续惊厥后呼吸突然停止，这是由于脑细胞缺氧引起脑水肿产生脑疝所致。眼底检查可见小动脉直径变细，小静脉淤血扩张。此型较重，病死率高。
3.肺型（肺微循环障碍型） 主要表现为呼吸窘迫综合征。以肺微循环障碍为主，常由中毒型细菌性痢疾的休克型或脑型发展而来，病情危重，病死率高。
4.混合型 上述两型或三型同时存在或先后出现，此型极为凶险，病死率更高。
【辅助检查】
1.血常规 白细胞总数及中性粒细胞增高，但发热仅数小时的患儿可以不高。
2.大便常规 可见成堆白细胞、吞噬细胞和红细胞。尚无腹泻的早期病例，应用生理盐水灌肠后作粪便检查。粪便常规一次正常，不能排除该病的诊断，需要复查。
3.大便培养 可分离出志贺菌属痢疾杆菌。
4.特异性核酸检测 采用核酸杂交或聚合酶链反应可直接检查大便中的痢疾杆菌核酸，其灵敏度较高，特异性较强，快捷方便，是较有发展前途的检测方法。
【诊断及鉴别诊断】 3～5岁的健康儿童，夏秋季节突然高热，伴反复惊厥、脑病和休克表现者，均应考虑本病。可用肛拭子或灌肠取便，若镜检发现大量脓细胞或红细胞可临床诊断，但需与下列疾病相鉴别。
1.上呼吸道感染 初起高热可伴有惊厥，但惊厥很少反复，且高热时及惊厥后精神尚可，面颊潮红，而中毒型细菌性痢疾患者常精神萎靡，面色灰白。还可结合流行病学史以资区别。
2.流行性乙型脑炎 也有发热，惊厥等表现。但其发热的热度是逐日升高，初1～2天热度并不很高，神经症状也常在发热1～2天后出现。乙脑很少有循环障碍，脑脊液检查常有异常，而中毒型细菌性痢疾的脑脊液检查无异常可资鉴别。
3.流行性脑膜炎 也有高热、惊厥、昏迷，亦可伴有面灰肢冷而很快发展为休克，但流脑常伴有呕吐，皮肤瘀点或瘀斑，脑膜刺激征亦较为明显，且多见于冬春季节。脑脊液检查可资区别。
4.大叶性肺炎、尿道感染或败血症 这类细菌性感染亦常以发高热起病，偶尔也可发生抽搐，面色苍白等中毒症状，鉴别需依赖肺部体征，胸部X线检查，尿常规及血培养等加以区别。
5.急性出血性坏死性小肠炎 常以发热起病，有血便，粪便具有特殊的臭味，腹痛较剧。热度一般不高，腹泻症状明显，严重时便血较多。休克常出现在后期。
【治疗】 本病病情凶险，必须及时抢救治疗。
1.降温止惊 可采用物理、药物降温或亚冬眠疗法。持续惊厥者，可用地西泮0.3mg/kg肌内注射或静脉注射（最大剂量≤每次10mg）；或用水合氯醛40～60mg/kg保留灌肠；或苯巴比妥钠肌内注射。
2.控制感染 通常选用两种痢疾杆菌敏感的抗生素静脉滴注。因近年来痢疾杆菌对氨苄西林、庆大霉素等耐药菌株日益增多，故可选用阿米卡星、头孢噻肟钠或头孢曲松钠等药物。
3.抗休克治疗
（1）扩充血容量，纠正酸中毒，维持水、电解质酸碱平衡。
（2）改善微循环：在充分扩容的基础上，适当应用血管活性药物，如多巴胺、酚妥拉明等。
（3）糖皮质激素可及早应用。地塞米松每次0.2～0.5mg/kg静滴，每天1～2次，疗程3～5天。
4.防治脑水肿和呼吸衰竭 首选20%甘露醇减低颅内压，剂量每次0.5～1g/kg静脉注射，每天3～4次，疗程3～5天，必要时与利尿剂交替使用。此外，保持患儿呼吸道通畅，保证血氧在正常范围内，若出现呼吸衰竭，及早给予机械通气治疗。 |
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发表于 2023-4-2 08:13:42