（消化生理学系列）生理学05-4：消化生理-胆、胰、肠的 ...

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总说：小肠内的消化，是整个消化过程中最重要的阶段。在此处，食糜受到胰液、胆汁和小肠液的化学性消化，以及小肠运动的机械性消化，并且将消化而产生的产物在小肠处被吸收。
——首先，我们来看小肠内消化的时候，依次看：胰液、胆汁和小肠液这三种消化液的情况，并且，再另外看一看小肠的运动理论。
  
——关于胰液（pancreatic juice）：
一、总说：胰液是无色无臭的碱性液体，pH约为7.8~8.4，渗透压和血浆大致相等。胰液的主要组成成分是：碳酸氢根（由胰腺内小导管细胞分泌）、胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶、以及由胰蛋白酶激活的一系列酶（包括：糜蛋白酶、羧基肽酶、核酸酶等），从而对小肠中的物质起到重要的消化作用。
二、分别来看胰液中的组分：
1、胰淀粉酶（pancreatic amylase）：可以将淀粉水解为糊精、麦芽糖。
2、胰脂肪酶（pancreatic lipase）：胰液中包含的胰脂肪酶对脂肪的消化有着重要意义，它可以分解甘油三酯（因为，在胃部以上的区域，并不存在可以分解和消化脂肪的酶），所以，对于慢性胰腺炎等疾病之下，会出现胰液缺乏，或者胰脂肪酶缺乏，进一步导致脂肪消化受抑制，进而会引发脂肪泻（steatorrhea）。
3、水和碳酸氢根：可以是胰液变成碱性，从而用来中和胃酸。此外，分泌进入肠道中的各种消化液，最适pH值都是碱性的，所以，碳酸氢根也有提供各种酶的最适pH的意义。
4、胰蛋白酶以及一系列可以由其活化的酶：
→首先，胰蛋白酶对蛋白质的水解起到了核心作用，实际上，胃中的胃蛋白酶仅仅对蛋白质起到初步消化的效果，而胰蛋白酶则可以将蛋白质完全消化成为氨基酸。
→胰蛋白酶的激活机制：
a、胰腺刚开始分泌到十二指肠中的胰液，里面包含的其实都是些没有活性的“酶原（Zymogens）”，包括胰蛋白酶原（trypsinogen）、糜蛋白酶原（chymotrypsinogen）、羧基肽酶原、核酸酶原等。
b、而在肠道中有着内含肠激酶的肠液，在肠液中的肠激酶（enterokinase）的作用下（肠激酶是肠液中的成分，由肠道分泌，不由胰腺分泌），会作为始动因素将一部分胰蛋白酶原先转化为具有消化活性的胰蛋白酶（trypsin）。
c、当真正产生了一小部分胰蛋白酶之后，这些胰蛋白酶，一方面会反过来正反馈“胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶”的过程，从而很快使得所有没有消化活性的胰蛋白酶原都转化为具有消化活性的胰蛋白酶；另一方面，胰蛋白酶也可以将其他的一些胰酶组分中的酶原（比如，糜蛋白酶原（chymotrypsinogen）、羧基肽酶原、核酸酶原等）转化为对应的具有活性的酶，比如糜蛋白酶（chymotrypsin）、羧基肽酶、核酸酶等。
→其中：
1、胰蛋白酶和糜蛋白酶的作用，都是进一步完全消化蛋白质，两者共同作用从而将其消化成小分子多肽和游离氨基酸。
2、羧基肽酶的作用是将多肽末端的肽键打断，从而释出有羧基的氨基酸。（本质也是水解蛋白质）
3、核酸酶的作用是水解核酸。




——综上所述，我们会发现，胰液中的各种原本没有消化效果的酶原，转变为具有消化效果的酶，最关键的核心是：“胰蛋白酶”的产生。——换言之，一旦在胰液中，有少部分胰蛋白酶原转化为了胰蛋白酶，则，这部分胰蛋白酶就会像按动了“扳机”一样，不断正反馈从而很快将所有的胰蛋白酶原全都转变为胰蛋白酶，同时，还可以将其他的胰酶原转化为对应的胰酶组分，并产生消化性效果。——所以，如果胰蛋白酶在不该产生的时候产生了，比如，在从胰腺中分泌出来之前就少量产生了，就会导致胰液的各种组分在胰腺内部的时候就被全部激活，并转化为具有消化作用的酶，从而导致胰腺的自我消化，导致急性胰腺炎。
——例如：ERCP（经内镜逆行性胰胆管造影术，Endoscopic retrograde cannulation of the pancreatic），有可能会诱发急性胰腺炎：所谓ERCP，是指，将内镜一直放置到十二指肠降部，然后，用内镜操作往十二指肠乳头内部打造影剂，从而，这些造影剂会流经胆管系统和胰管系统逆行向上。这个时候，我们使用X线做这个部位的平片检查，就可以很清楚地看到胆管系统和胰管系统是否具有异常。——但是，这个检查的过程中，十二指肠乳头、oddi括约肌可能会受到损伤，乃至将造造影剂往管道系统内注射的时候，都有可能会带来“将肠液少量带入胰管和胆管系统”的风险。而肠液之中有肠激酶，一旦肠激酶被少量带入其中，则一开始会导致少量的胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶，但是，一旦有胰蛋白酶产生，则它的“扳机作用”就会立刻起效，从而将所有的胰蛋白酶原都转化为胰蛋白酶，并且将其他的胰液中的酶原都转化为对应的胰酶，从而在胰腺内就产生了具有强大消化作用的液体，导致胰腺的自我消化，诱发急性胰腺炎。




三、胰液分泌的调节机制：
1、胰液的分泌以体液调节为主，神经调节为辅，但是两种调节机制都起到作用。
2、胰液分泌的体液调节机制：
→我们有：胰液主要有两组物质，分别由胰腺中的两种细胞分泌：腺泡细胞（pancreatic acini cells）分泌胰酶，导管细胞（Pancreatic Ductal Cells）分泌水和碳酸氢根（正因为其分泌碳酸氢根，所以胰液呈现碱性）。
→导管细胞分泌水和碳酸氢根的过程：主要由促胰液素（secretin）来促进。并且，分泌促胰液素的最强刺激物是胃酸（盐酸）：所以，胃酸分泌增加可以使得促胰液素分泌增加，而促胰液素分泌增加，又可以进一步促进导管细胞分泌更多的碳酸氢根和水。
——所以，当我们使用抑制胃酸分泌的物质的时候，可以减少促胰液素的分泌，进而减少胰液的分泌量，从而用来缓解急性胰腺炎。
→腺泡细胞分泌胰酶的过程：主要由缩胆囊素（=CCK=促胰酶素（PZ，pancreozymin））来促进，而蛋白质消化产物又是CCK分泌的最强刺激物。（此外，迷走神经、胃泌素也可以促进腺泡细胞分泌更多的胰酶）：所以，当胃中和肠道的蛋白质消化产物增加之后，缩胆囊素就会分泌增加，进而促进腺泡细胞分泌更多的胰酶，从而促进胰液分泌。——所以，以前会让患者先吃荷包蛋，从而摄入较多蛋白质，此时，会使得CCK分泌增加，进而，此时如果患者的胆囊功能正常，则我们可以通过胆囊造影观察到胆囊的收缩。从而，实现了依噶“胆囊造影检查”，用来判断患者的胆囊功能是否正常。——临床扩展：“非结石性胆囊炎（acalculous cholecystitis）”：对于一些长期进行肠外营养的患者（也就是说，患者的营养液是通过静脉直接注入，而没有经过消化道），由于患者的消化道长期没有食物经过，也就长期没有食物的刺激。而CCK的分泌需要受到食物的刺激才行，所以此时CCK的分泌会明显减弱。而CCK的重要作用之一是促进胆囊收缩，从而促进胆汁分泌，此时CCK的分泌量显著减少，会导致胆汁淤积，从而引起非结石性胆囊炎。
  
——胆汁（bile）的分泌和排出：
一、胆汁的基本情况：
1、胆汁是一种有色、味苦、较为粘稠的液体。胆汁还在肝脏内，以及肝总管内的时候，会表现为透明清亮的金黄色，因为此时尚未被浓缩；而当胆汁进入胆囊之内后，胆囊会将这些胆汁浓缩起来，所以此时，胆囊内胆汁的颜色会加深，呈现深棕色。——并且，肝总管内的胆汁呈弱碱性，而胆囊内的胆汁，由于胆囊在重吸收水分的同时，还会重吸收碳酸氢根离子，所以它成弱酸性。
2、胆汁的作用主要是消化和吸收脂质。
3、胆汁成分的理解：
→胆盐（Bile salt）：其为胆汁中与消化吸收有关的核心成分；
→胆色素（bilin）：它是胆汁的成分之一，来自于机体内血红蛋白的代谢。它没啥实际意义，就是会影响胆汁的颜色。
→卵磷脂（lecithin）：和胆盐、胆固醇一起起到乳化脂肪的作用。
→胆固醇：和卵磷脂、胆盐一起起到乳化脂肪的作用。
  ——特别的，胆汁之中不含和消化有关的酶。（虽然胆汁具有和消化有关的功能，但是我们不可以说胆汁中的“xxx酶”起到了对应的功能）
  
二、胆汁的分泌流程：
1、胆汁由肝脏产生：注意，胆汁是由肝脏产生的，而不是由胆囊产生的。胆囊只是起到储存、浓缩和分泌的作用。——所以，对于肝硬化的患者，他的胆汁分泌功能会很差，而胆汁对脂肪的消化很关键，所以，对于肝硬化患者，他对脂肪的消化能力会很低，从而，患者对油腻食物的食欲会降低，甚至对其产生厌恶感。
2、肝内的小胆管最终会汇合成为两条较大的管道：“左肝管”+“右肝管”，两者又会汇合形成肝总管。随后，肝总管和胆囊会汇合形成胆总管（胆汁由此可以在胆囊之中储存，而胆囊粘膜可以吸收胆汁中的水分和氯化钠，从而起到胆汁的浓缩的作用，同时起到储存作用）；随后，胆总管又会汇入胰管，最终通过十二指肠乳头排入肠腔之内。（胆总管和胰管的共同开口处，有oddi括约肌，这个括约肌的作用是控制胆汁和胰液进入十二指肠，并且，它的收缩，也可以促使胆汁往胆囊中储存。）——所以，我们可以推知：缩胆囊素（CCK）的作用其实是使得oddi括约肌舒张，从而使得胆囊往外排出胆汁，从而会产生收缩胆囊的临床表现。
3、在非消化期的时候：此时，肝脏所分泌的胆汁，会进入胆囊中进行储存和浓缩。此时，胆囊表现为舒张；在消化期的时候：此时，需要消化食物了，所以胆囊表现为收缩，在胆囊中储存的胆汁就会随着胆囊的收缩而分泌出来进入十二指肠，同时，肝脏分泌的胆汁也可以直接排入十二指肠（此外，肝脏直接排出的胆汁由于它是弱碱性的，所以，它还可以在一定程度上中和胃酸，不过胆囊中分泌出来的胆汁不是碱性的，没有中和胃酸的作用）。
——我们会发现，由于胆囊只是起到储存胆汁的作用，所以，即使没有胆囊，那么胆汁仍然是可以正常分泌并起效的，后果不会那么严重。——所以，对于胆系的结石（比如，胆囊结石），我们常常采用直接切除胆囊的方法。（因为，胆囊切除术后，脂类物质的消化和吸收仍然不会有明显的障碍，并且，胆囊结石很容易复发，且癌变风险也很大，所以我们更倾向于采用直接切除胆囊的方式，而不是碎石取石的方式。）——不过，胆囊切除后也有副作用：因为腹腔压力升高了，所以容易出现胃十二指肠的反流，从而增加消化性溃疡的风险。但是，对脂类物质的消化吸收并没有太多影响。
  
三、胆汁的主要作用：
1、肝胆汁可以起到中和胃酸的作用，（而来自胆囊的胆汁没有这种作用）：因为由肝脏直接分泌出来的胆汁是弱碱性的，而胆囊会吸收胆汁中的碳酸氢根从而使得胆汁呈现弱酸性。所以，肝胆汁具有中和胃酸的作用。
2、胆盐、胆固醇、卵磷脂三者可以共同作用，起到乳化（emulsification）脂肪的作用。且，完成乳化之后，有“辅脂酶（colipase）”这种物质在帮助胰脂肪酶能够不被从乳化后的脂肪小粒上清除掉，从而胰脂肪酶可以一直分解消化乳化后的脂肪小粒。
——具体而言：所谓乳化作用，是指，原本摄入的脂质在形态上其实是“一大块”的，这样的话，就会导致这样的“一大块脂质”的表面积并不大，从而能够被“胰脂肪酶”进行消化和分解的“有效接触面积”会很小，从而，不利于胰脂肪酶去分解脂质。而所谓乳化作用，就是指在胆盐、胆固醇、卵磷脂三种物质的综合作用之下，实现将“一大块脂质”打散成为许许多多个“微小的脂肪小滴”，从而，极大地增大了脂肪与胰脂肪酶之间的有效接触面积，更有利于提升胰脂肪酶分解脂肪的效率。【所以，脂质乳化和脂质分解是两回事情，乳化的本质将大块脂质打散成小滴，而分解脂质的本质是将脂质分子拆解开来，这是完全不同的两回事情。】
——另外，在胰脂肪酶对脂肪进行分解的过程中，“辅脂酶”这种物质也起到了重要的辅助作用：其机制是，如果没有辅脂酶，那么，胆盐虽然一方面起到将大块脂质分散成许多小脂滴的“乳化”作用，但是，胆盐本身也同时是一种去垢剂，它会自动将附着在“脂滴表面”起到分解脂肪效果的胰脂肪酶“洗掉”，使得这些胰脂肪酶很快离开脂滴表面，从而，阻碍了胰脂肪酶对脂质的分解作用。——但是，辅脂酶的存在，可以将胆盐和胰脂肪酶直接“铆定住”，从而避免胆盐将胰脂肪酶“洗走”而使得胰脂肪酶离开脂滴表面。从而，胰脂肪酶得以一直在小脂滴的表面起到分解脂滴的效果，从而更好地促进脂肪的水解。




3、胆汁中的组分之一：胆盐（bile salt），可以将脂类的消化分解产物（脂肪酸、甘油等），以及脂溶性维生素（比如维生素A、D、E、K）一起聚合而形成“混合微胶粒（mixed micelle）”，这种形态很容易透过小肠表面的静水层，从而有助于吸收这些物质。——所以，胆盐就相当于是一个“运载体”，可以运载一些物质而形成混合微胶粒，而混合微胶粒这种形态，可以促使这些物质可以很容易地穿过肠粘膜的静水层，从而帮助起到对这些物质的吸收作用。
4、胆盐和卵磷脂可以起到溶解胆固醇的作用：如果胆固醇过多，或者胆盐以及卵磷脂过少，则胆固醇的溶解能力就会降低，从而导致胆固醇析出，引起胆系结石。——所以，胆系结石和泌尿系结石的病因是很不同的，泌尿系结石主要是由于草酸钙、碳酸钙等所致，而胆系结石主要是胆固醇析出所致。
  
四、胆汁分泌的调节：
1、胆盐的肠肝循环（enterohepatic circulation），可以极大的促进胆汁分泌，有很强的利胆作用：所谓胆盐的肠肝循环，是指，胆汁会在十二指肠中分泌进入肠道，随后，一直随着消化道下行，直到回肠末端被重吸收，并经过门静脉入肝。胆盐重新入肝之后，又会从肝脏分泌到十二指肠，从而形成循环。——这种循环，一方面是可以促进胆盐的循环利用，另一方面，它有很强的利胆作用，可以促进胆汁的分泌。
（我们会发现，大部分的物质都在小肠上部被吸收，只有维生素B12和胆盐，在回肠末端被吸收）
2、摄入的食物可以促进胆汁的分泌：其中，食用蛋白质的促进作用最强，食用脂质次之，食用糖类的促进作用最低。
3、促胃液素、促胰液素、缩胆囊素都会促进胆汁分泌。（所以，胃酸分泌增加就可以间接促进胆汁分泌）
  
——小肠液理论：
总说：一般认为，小肠中有两种腺体：
1、十二指肠腺=勃氏腺（Brunner gland)：位于十二指肠黏膜下层，其分泌含黏蛋白的碱性液体，黏稠度很高，其主要作用是保护十二指肠黏膜上皮，使之免受胃酸侵蚀。（小肠液并不主要由其分泌，它的分泌物主要是保护十二指肠不受胃酸侵蚀）
2、小肠腺=李氏腺(Lieberkühn crypt）：分布于整个小肠黏膜层，其分泌液为小肠液的主要部分。
——小肠液为弱碱性液体，一般认为，小肠液中真正值得拿出来说的物质是“肠激酶”，它是初始将胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶的物质。
  
——小肠运动理论：
一、小肠有多种运动形式，而下列的三种是最经典的三种，胃部也有这三种运动形式：
1、紧张性收缩：用来维持小肠的基本形状和位置。
2、周期性移行复合运动（MMC）
3、蠕动：意义是推动食物移动。
——上述三种运动型是消化道中最为经典的几种运动形式，小肠和其他消化道组成部分是一样的。
二、此外，小肠也有一些它所独有的运动形式：
1、蠕动冲（peristaltic rush）：这个相当于是一种加速版的小肠蠕动，它对小肠内食物的推进作用更强更快了。
2、逆蠕动：这种运动有利于让小肠可以更好地吸收其内的食物中的营养。
3、小肠的分节运动（segmental motility）：
→所谓的分节运动，是指：当小肠的肠腔内充盈有食物的时候，才会发生分节运动。也就是说，小肠会按照不同的相邻节段，分别交替“收缩”和“舒张”（小肠环形肌的节律性运动）。从而，它起到的意义是：1、将小肠内的食糜不断地分割成数个小段，然后再将这些小段不断地合在一起，这样的话起到很好地混合肠内内容物的效果（这是分节运动的最大意义）；2、增加食糜与肠粘膜的接触，从而更好促进小肠的吸收作用；3、小肠的分节运动是存在着频率梯度的，自上而下各节段的收缩频率依次下降，而这种频率梯度对于将推动食物下移有着一定作用。（但并不是推动食物在肠道内移动的核心机制，只是多少有一点点作用而已）
  
——大肠运动理论：
一、大肠运动的形式主要有如下几种：
1、袋装往返运动（haustration movement）：
→大肠中是有袋结构的，所以这个运动只有大肠有。它见于大肠处于空腹和安静状态下的时候，此时，大肠的环形及会无规律的收缩，从而让里面的食物一会儿向前，一会儿向后，形成“往返运动”（正因为是往返的，所以本运动并不具有让大肠内容物向消化道下游推进的效果）；实际上，本运动的意义在于促进大肠对水的吸收。
2、分节推进和多袋推进运动：这种运动多见于进食后或者副交感神经兴奋时，是环形肌的有规律收缩。（而前面的袋装往返运动是无规律的收缩）——所以，本运动最终是起到了推动食物向消化道下游运动的效果的，对大肠内的食物有推进效果。
3、蠕动：同消化道其他部位的蠕动。
4、集团蠕动（mass peristalsis）：其由大肠所独有，有点类似于小肠的蠕动冲，本质是一种“十二指肠-横结肠反射”，也就是当食物充盈了十二指肠的时候，横结肠处的蠕动速度和强度加快，可以使得横结肠处的食物很快推进到降结肠和乙状结肠。（又快又远的推进食物团）——其实，这就是为什么吃早饭后一个小时左右会有便意，因为那个时候刚好早餐的食糜充盈十二指肠。
  
二、大肠内的一些细菌群，可以合成维生素K和维生素B：所以，比如细菌性痢疾等疾病时，我们会使用一些广谱抗生素，这个时候会导致大肠内的菌群受到普遍性打击，从而维生素K（维生素K又叫凝血维生素，具有防止新生婴儿出血疾病、 预防内出血及痔疮、 减少生理期大量出血、促进血液正常凝固等生理作用。——维生素K缺乏,会导致凝血因子活性低下,从而引起出血症状，比如紫癜等。）和维生素B可能会发生缺乏。
  
三、排便反射：
1、粪便会刺激直肠壁上的感受器，这里产生的冲动会沿盆神经（这是副交感自主神经）传至脊髓的初级排便中枢，同时也会上传到大脑皮层高级中枢而产生“便意”。
2、排便冲动再由盆神经传出，起到副交感兴奋的排便作用，引发肠道收缩，肛门内括约肌舒张；同时，中枢神经系统产生便意之后，会使得阴部神经的传出冲动减少（阴部神经本质上是运动神经，可以由意识控制），而阴部神经支配的是肛门外括约肌，从而肛门外括约肌舒张，也促进排便。
——换言之，排便相关的神经有两个，一个是副交感性质的盆神经，它激动时会促进肛门内括约肌舒张，从而促进排便；另一个是阴部神经，它是运动神经性质的，当皮层产生便意之后，会在意识层面降低阴部神经的兴奋性，从而肛门外括约肌舒张，从而促进排便。
——排便反射的初级中枢在脊髓。
——如果经常抑制便意，则会使得直肠对粪便刺激的敏感性会降低（感觉阈升高）。同时，粪便在结肠内会停留过久，从而水分吸收过多，会表现为大便干硬，引发便秘（astriction）。
——了解：“脊休克” 前后的情况：
所谓脊休克，是指，有一些生理活动，原本它的初级中枢是位于脊髓中的，但是，同时又受到高级中枢的调控。现在，假如说突然发生脊髓横断，就会导致高级中枢一下子失去了对低级中枢的调控。——这个时候，会发生暂时性的“低级中枢蒙圈儿”，这就是所谓的“脊休克”。——以排便过程为例：真正排便的过程实际上在脊髓中的低级神经中枢就可以完成，不过，是否真的排便，则需要大脑中的高级中枢进行调控。现在，如果我们突然间将脊髓横断，造成“脊休克”症状，则在脊休克期间，虽然理论上排便过程只需要脊髓中的低级中枢就可以完成，而且脊髓中的低级中枢并没有因为脊髓横断而受损，但是，由于“脊休克”机制，所以脊髓中低级中枢“蒙圈儿”了，暂时性的失去了功能，所以，在脊休克期间，排便功能会丧失，表现为大便潴留（faeces retention）；但是，脊休克是暂时性的，所以经过一段时间恢复期之后，脊休克状态就会结束，等到脊休克恢复之后，脊髓中的排便初级中枢又会恢复正常工作，从而，患者会恢复排便能力，但是，由于脊髓横断，所以高级中枢对低级中枢的调控作用消失，患者此时虽然又能够排便了，但是却无法控制是否排便，即表现为“大便失禁（incontinence of faeces， encopresis ）”
  
——肝脏相关知识：
一、肝脏概述（了解一些）：肝脏的血液供应极为丰富，其血液有门静脉和肝动脉双重来源，两种血液在窦状隙内混合。门静脉收集来自腹腔内脏的血液，内含从消化道吸收人血的丰富的营养物质，它们在肝内被加工、储存或转运；同时，门静脉血中的有害物质及微生物抗原性物质也将在肝内被解毒或清除。正常时肝内静脉窦可储存一定量的血液，在机体失血时，可从窦内排出较多的血液，补充循环血量的不足。肝血供的1/4来自肝动脉，这部分血液来源中的氧气含量较高。——肝脏的主要功能是进行三大营养物质的代谢，包括糖的分解和糖原合成、蛋白质及脂肪的分解与合成，以及维生素及激素的代谢等。肝脏内的各种代谢活动十分活跃，这与它所含有的酶类十分丰富有关。
二、肝脏的生理作用：
1、分泌胆汁：胆汁由干细胞分泌，肝细胞能不断地生成胆汁酸和分泌胆汁，胆汁在消化过程中可促进脂肪在小肠内的消化和吸收。
2、一系列在物质代谢中的功能：
→糖代谢：单糖经小肠黏膜吸收后，由门静脉到达肝脏，在肝内转变为肝糖原而储存。
→蛋白质代谢：由消化道吸收的氨基酸在肝脏内进行蛋白质合成、脱氨、转氨等作用，合成蛋白质后进入全身循环和全身器官。——所以，肝脏可以将从消化道吸收而来的氨基酸合成成为各种蛋白质，比如血浆蛋白等。（肝脏是机体内合成蛋白质最主要的地点。）
→脂肪代谢：肝脏是脂肪运输的枢纽。我们都知道吸机体吸收的脂肪会转变为体脂而储存起来，这个储存的过程就需要肝脏参与，而在饥饿时，储存的体脂也是先被运送到肝脏，然后进行分解。
→参与维生素代谢：肝脏可储存和代谢脂溶性维生素，比如，人体95％的维生素A都储存在肝内。
→肝脏参与激素代谢！！！：正常情况下血液中各种激素都保持一定含量，多余的则经肝脏处理而被灭活。当患肝病时，可出现雌激素灭活障碍，引起男性乳房发育、女性月经不调及性征改变等。如果出现醛固酮和血管升压素灭活障碍，则可引起钠、水潴留而发生水肿。——这一点其实很重要，要注意肝脏的功能下降时，会导致各种激素的灭活障碍，导致某些激素的量过多，产生对应性的症状表现！
3、肝脏的解毒功能：肝脏是机体最重要的解毒器官，使毒物成为比较无毒的或溶解度大的物质，随胆汁或尿液排出体外。在机体代谢过程中，门静脉收集自腹腔的血液，血液中的有害物质及微生物抗原性物质将在肝内被解毒和清除。
4、肝脏的防御和免疫功能：
肝脏是最大的网状内皮细胞吞噬系统。肝静脉窦内皮层含有大量的库普弗细胞能吞噬血液中的异物、细菌、染料及其他颗粒物质。在肠黏膜因感染而受损伤等情况下，致病性抗原物质便可穿过肠黏膜（称之为肠道免疫系统的第一道防线）而进人肠壁内的毛细血管和淋巴管，因此，肠系膜淋巴结和肝脏便成为肠道免疫系统的第二道防线。肝脏中的单核-巨噬细胞可吞噬这些抗原物质，经过处理的抗原物质可刺激机体的免疫反应。因此，健康的肝脏可发挥其免疫调节作用。（肝脏会直接面对门静脉从消化道中流入的抗原物质，所以肝内的吞噬细胞系统针对这些抗原物质进行免疫反应，对机体的免疫调节有极大意义）
5、调节循环血量，合成凝血因子。