DCA （二氯乙酸钠）用于癌症治疗

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人类被癌症困扰了多久？答案可能会让你大吃一惊。看起来我们的祖先面临着与 21 世纪相同的挑战。
在埃及的古代木乃伊中发现了一些最早的癌症证据。考古证据表明，过去的人与现在的人患有相同类型的肿瘤。
然而，古埃及人并不清楚癌症是什么，因此没有有效的治疗方法。这种可怕疾病的病因和治疗方法一直是个谜。（参考）
幸运的是，在上个世纪，对肿瘤疾病的理解取得了巨大的进步。当麻醉可用时，外科医生迅速开展了切除整个肿瘤和癌性淋巴结的手术。（参考）
在第二次世界大战期间，出现了阻断 DNA 复制的关键化学反应的化合物。这种细胞毒剂的进一步发展导致了化学疗法的出现。不幸的是，这些药物既针对正常细胞又针对癌细胞，因此仍然需要更安全有效的替代品。（参考）
不久之后，更复杂的治疗方法如免疫疗法和靶向疗法在肿瘤学中出现了。对癌症生物学的更好理解导致了新时代的药物。这些药物可以增强免疫系统对靶向恶性细胞的反应，并阻碍癌症的生长、分裂和转移。(参考1 ), (参考2 )
有趣的是，整个探索过程带来了意想不到的发现。显着的代谢变化被认为是许多癌症类型的特征。再加上新出现的药物再利用浪潮，这些发现为代谢性癌症治疗打开了大门，很快二氯乙酸钠成为该策略最突出的例子。（参考）
表中的内容
[关]

• 癌症代谢
  
• DCA 如何治疗癌症？
  
• 可以期待哪些积极的改进？
  
• 如何使用 DCA 治疗癌症？
  
• 癌细胞和 DCA 抗性。如何克服这个问题？
  

癌症代谢

1923 年，德国生物化学家、医学博士和诺贝尔奖获得者奥托·海因里希·瓦尔堡 (Otto Heinrich Warburg) 取得了一项突破性发现，这对于了解癌细胞的能量代谢至关重要。这种已确定的现象现在被认为是癌症的标志，被称为Warburg 效应。
Otto Warburg 观察了大鼠肿瘤的细胞，并注意到它们的生长是由大量的葡萄糖（糖）驱动的，而没有增加氧气的使用。这是没有意义的，因为使用氧气从营养物质中产生能量是一种更有效的方法。一百多年前，这些发现提出的问题多于答案。
现在众所周知，巨大的葡萄糖饥饿和氧气摄入量的减少赋予癌细胞独特的进化优势。（参考）
癌细胞如何从 Warburg 效应中受益的方式之一是转向快速生物质生产。葡萄糖摄取的增加为癌组织提供了更多的构建成分，用于制造新的遗传物质和蛋白质，最终导​​致癌症增殖和生长增加。（参考）
此外，众所周知，正常的哺乳动物细胞会不断地得到氧气，否则它们会很快死亡。然而，恶性细胞以完全不同的方式起作用。随着肿瘤快速生长，它们的氧气供应量通常会超出。不需要氧气来促进其生长和茁壮成长，癌症不会窒息。
很快，肿瘤细胞将其代谢转变为有氧糖酵解。它开始在细胞外产生和排泄过量的乳酸，最终导致肿瘤微环境的酸度增加。（参考）
酸性肿瘤微环境通过分解我们细胞之间的细胞外基质促进进一步的侵袭和转移。一旦酸度水平升高，它还有助于癌症的发展，避免我们的免疫系统，这是对抗恶性肿瘤的天然防御机制。这就是为什么在治疗晚期癌症时免疫疗法的效果通常会开始减弱的原因之一。（参考）



同时，肿瘤细胞利用较少的氧气，细胞内的线粒体开始产生较少的活性氧，这些活性氧在预防和清除癌细胞方面发挥着重要作用。癌症开始避免一种称为细胞凋亡的机制。(参考1 ) (参考2 )
细胞凋亡是我们有机体中发生的一个正常过程，作为一种方便的方式来消除不应再成为身体一部分的细胞。这是一种自然的程序性细胞死亡形式，可以从一开始就阻止肿瘤的发展和扩大。由于避免了细胞凋亡，癌细胞变得永生。(参考1 ), (参考2 )
这些是使肿瘤茁壮成长的主要代谢优势。值得注意的是，肿瘤细胞的进化是一个相当复杂的过程，这使得它成为一种难以治疗的疾病。然而，这只是硬币的一方面。另一方面，可以利用 Warburg 效应来对抗癌症本身。
在诊断学中，人类利用这种癌症代谢现象进行诊断。正电子发射断层扫描 (PET) 扫描显示具有异常代谢活动的组织和器官。
由于癌细胞具有激活的 Warburg 效应，它们吸收放射性葡萄糖的速度比周围正常组织快几百倍。结果，肿瘤在图像中亮起，可以方便地在全身追踪。（参考）
在治疗中，Warburg 效应可能是近一个世纪以来一直被忽视的癌症的“致命弱点”，因为过去几乎所有的癌症治疗都集中在以基因为中心的方法上。化合物二氯乙酸钠以完全不同的方式起作用，而是纠正癌细胞的异常代谢。




DCA 如何治疗癌症？

它破坏了肿瘤用于快速生长的化学反应，使癌细胞缺乏营养。此外，它还能恢复癌细胞中“不良”的新陈代谢。DCA 是受损线粒体的激活剂。
作为刺激线粒体的结果，DCA 增加了细胞中活性氧的产生。这些变化诱导进一步的细胞机制导致细胞凋亡，换句话说就是选择性肿瘤细胞死亡。这导致癌细胞增殖减少、肿瘤大小减小、症状缓解和宿主存活增加。（参考）
DCA 治疗将最具侵袭性的癌细胞转化为侵袭性较低的癌细胞。由于 Warburg 效应仅存在于恶性细胞中，因此健康细胞不受二氯乙酸钠的影响。
可以期待哪些积极的改进？



DCA 非常适合稳定肿瘤，这意味着它们停止生长和扩张。这也可以改善患者的健康状况并减少患者的肿瘤标志物。
人们可以期待恢复他们的食欲、力量和体重。DCA 还治疗通常作为癌症发展并发症出现的慢性疼痛。
此外，二氯乙酸钠也是脑肿瘤患者的一种选择，因为它可以穿过血脑屏障。
A. Khan 博士在他的精彩演讲中解释了 DCA 的好处。

如何使用 DCA 治疗癌症？
DCA 应作为单一药物使用或与其他方案联合使用，直到癌症患者没有疾病 (NED) 的证据。
即使癌症已经消失，建议以较低剂量继续使用 DCA 治疗癌症至少 5 年，并每 3-6 个月进行一次预防性筛查。如果癌症在 5 年后消失，可以偶尔使用低剂量的 DCA 治疗作为预防措施，以确保肿瘤不会复发。

我们将尽快完成此页面。同时，请使用我们的DCA 剂量和用法（快速指南）或DCA 剂量和用法（长指南）。
癌细胞和 DCA 抗性。如何克服这个问题？
二氯乙酸钠分子通过 SMCT1 ( SLC5A8 ) 转运蛋白进入癌细胞。



不幸的是，随着肿瘤组织变得更加恶性并发生更多突变，SMCT1 转运蛋白的表达下降。随后，DCA 更难进入细胞以产生最大的抗癌作用。（参考）
如果一个人在 DCA 癌症治疗开始时经历了显着的改善，并且在一段时间后效果已经减弱，这可能意味着肿瘤已经对 DCA 产生了一些耐药性。然而，这个问题可能有一个切实可行的解决方案。(参考1 ), (参考2 )
双氯芬酸 25 或 50 mg 片剂每天口服 1-2 次可导致 DCA 转运蛋白的重新表达。它还可以用作抗炎药和止痛药，可以帮助肿瘤患者控制身体疼痛。
双氯芬酸的问题在于它还会抑制胃黏膜屏障，这可能导致胃酸导致心脏灼伤或小糜烂。在更严重的情况下，如果长时间使用它会导致消化性溃疡和出血。
解决这个问题的方法是额外使用质子泵抑制剂，如奥美拉唑 ( Prisolec )、泮托唑(Protonix)、拉松拉唑 ( Prevacid ) 或埃索普唑 ( Nexium ) 20 毫克，每天一次，早餐前 30 分钟。这些药物可减少胃酸分泌，从而防止最常见的双氯芬酸相关副作用。（参考）
此外，有证据表明奥美拉唑可增强 DCA 的作用。（参考）

克服肿瘤中 DCA 抗性的方案：

• 双氯芬酸 25 或 50 毫克，每天一次或两次，每天一次或两次，早餐和/或晚餐前至少 30 分钟（每天总共 25-100 毫克）。一周五天，休息两天。恢复。
  
• 奥美拉唑（理想情况下），或泮托拉唑，或拉松拉唑，或埃索普唑 40 毫克，每天一次，早餐前至少 30 分钟，每天一次，不间断。
  

示例：A) 160 磅无癌症相关疼痛且对 DCA 治疗反应减弱的人应在早上服用双氯芬酸 25 毫克，每天两次和奥美拉唑 40 毫克。B) 患有中度癌症相关疼痛且对 DCA 治疗反应减弱的 220 磅患者应每天两次服用双氯芬酸 50 毫克和奥美拉唑 40 毫克，早上服用。
*如果肾功能严重受损、肝病、上消化道有糜烂或溃疡病史、凝血障碍或哮喘引起的出血，则不应使用双氯芬酸。
*如果个体患有骨质疏松症、骨折或系统性狼疮，应避免使用奥美拉唑或其他质子泵抑制剂。
布洛芬、酮洛芬、非诺洛芬、萘普生、吲哚美辛、白藜芦醇和槲皮素不推荐用于 DCA 癌症方案，因为它们往往会通过 SMCT1 转运蛋白的失活来恶化 DCA 分子进入癌细胞的转运。(参考1 ), (参考2 )
有证据表明，服用维生素 E 补充剂实际上会削弱 DCA 的抗癌作用。（参考）
这是因为不推荐用于恢复 SMCT1 的普鲁卡因生物利用度差，理论上只能在细胞实验室培养中发挥作用。(参考1 ), (参考2 )

陈奎

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